结直肠癌是一种常见的消化道肿瘤,它在全球有着很高的发病率。目前临床上早期患者主要依靠手术根治,对于晚期患者一般依靠放化疗等综合治疗,但每一种治疗方式都有一定的局限性,因此我们有必要对结直肠癌发生发展的机制进一步展开研究,为诊断结直肠癌提供新的分子标志物,也为结直肠癌的治疗提供更多的选择及理论依据。天冬氨酸-β-羟化酶（ASPH）是α-酮戊二酸依赖的双加氧酶家族中的一种二型跨膜蛋白,其已被证实在多种肿瘤组织中高表达而在正常组织中几乎不表达。我们利用数据库分析发现ASPH在结直肠癌组织中高表达,而在正常结直肠组织中低表达;构建出敲低和过表达ASPH的细胞系,通过细胞增殖实验、集落形成实验、迁移实验、细胞凋亡实验等来研究ASPH在结肠癌发展过程中的作用;将敲低和过表达ASPH的细胞送全转录组测序来探索ASPH在结肠癌发展过程中的分子机制。结果表明:ASPH能促进细胞增殖、集落形成、细胞迁移,抑制细胞凋亡;其能通过EMT来促进细胞迁移以及影响IGFBP3、COL6A2等基因的表达来促进结肠癌的发展。结论:ASPH在结直肠癌组织中高表达,在正常结直肠组织中低表达,它能通过诱导EMT和影响IGFBP3、COL6A2等基因的表达来促进结肠癌的生长与转移,因此ASPH有望成为结肠癌的分子标志物以及潜在的治疗靶标。L1细胞黏附分子（L1CAM）在结直肠癌组织中高表达,同时能够促进结直肠癌的生长与转移。细胞自噬与肿瘤有着密切的关系,在肿瘤早期,自噬发挥着抑制肿瘤的作用,但在肿瘤晚期,自噬能够促进肿瘤的发生发展。目前未有文献报道L1CAM与细胞自噬的关系,我们试图通过研究L1CAM与细胞自噬的关系进一步揭示结直肠癌发生发展的机制。本课题通过构建出敲低L1CAM的细胞模型,利用western blotting和激光共聚焦显微镜来检测葡萄糖饥饿诱导时细胞自噬的变化,同时检测L1CAM对p38磷酸化的影响。结果表明:敲低L1CAM后细胞自噬减弱且p38的磷酸化增强,而抑制p38的磷酸化能够恢复敲低L1CAM对自噬的抑制作用。结论:L1CAM能够通过抑制p38的磷酸化来促进细胞自噬。