[目的]移植物抗肿瘤(graft versus tumor,GvT)效应是异基因造血干细胞移植(allogenic hematopoietic stem cell transplantation,alloHSCT)之后来自供者和受者的多种淋巴细胞一同参与的抑制肿瘤的效应。肝脏作为一个富含造血干细胞和淋巴细胞的器官,其移植物是否同样具有GvT效应尚未有报道。本文旨在验证异基因肝移植的GvT效应并探究其免疫学机制。[方法]我们通过构建异基因和同基因小鼠原位肝移植后肿瘤生长的动物模型,观察、测量肝移植后肿瘤的生长情况来验证异基因肝移植的GvT效应;并通过建立免疫细胞组分清除的供体小鼠模型,利用免疫荧光技术、流式细胞术、体外细胞共培养等免疫学研究常用的实验技术探究异基因肝移植GvT效应的免疫学机制。[结果]我们成功构建小鼠原位肝移植后肿瘤生长的动物模型。异基因小鼠肝移植后肝外肿瘤生长明显受到抑制,肿瘤细胞凋亡增加,而心脏移植则不出现此现象。肝移植后早期供肝来源淋巴细胞浸润肿瘤,与肝移植的GvT效应有关。构建T、B细胞缺陷的供体后,异基因肝移植抗肿瘤现象消失,肿瘤浸润免疫细胞明显减少。异基因肝移植后肿瘤内浸润T细胞CD69、CD44、CD25等活化标志表达增加。体外细胞共培养发现异基因淋巴细胞较同基因具有更强的肿瘤杀伤活性。[结论]异基因肝脏移植具有GvT效应,肿瘤生长抑制并非由排斥反应引起。异基因肝移植后早期,供肝来源T、B淋巴细胞浸润肿瘤,其本身具有更强的肿瘤杀伤作用;同时可以通过募集、激活受体自身淋巴细胞,共同发挥抗肿瘤作用,增加肿瘤细胞凋亡水平,从而抑制肝外肿瘤生长。