目的:研究通管丸含药血清对巨噬细胞炎症模型TLR2、My D88、NF-KB蛋白表达的影响,以期为通管丸治疗输卵管炎性阻塞性不孕症提供作用机制,为临床用药提供可靠的实验理论依据。方法:以雌性Wistar大鼠为对象,于阴道内接种含金黄色葡萄球菌、解脲支原体及大肠杆菌的混合菌液制造的明胶以建立SOI模型,随机抽取大鼠确认造模情况,造模成功后再予模型组以随机的方式分为两组(实验组、对照组),分别予以实验组(通管丸高剂量组)、对照组(生理盐水组)连续灌胃治疗20天后,先对大鼠进行腹腔麻醉后经腹主动脉采血,离心灭活后制备血清;再处死、取材,肉眼观察各组输卵管形态的变化;HE染色后,镜下观察各组输卵管组织的病理变化;再以原代分离的方式获取大鼠腹膜巨噬细胞,建立巨噬细胞炎症模型,用Western Blot法检测TLR2、My D88、NF-KB蛋白的表达。结果:1.肉眼及HE染色分别观察模型组大鼠输卵管组织形态、色泽、弹性及病理变化均符合输卵管炎性阻塞性改变,说明造模基本成功。2.巨噬细胞炎症模型中通管丸含药组、PPAR-Y激动剂组、NF-KB阻断剂组较混合菌组均明显降低TLR2、My D88、NF-KB的蛋白表达(P<0.05),可能通过减少炎症介质的释放和表达,改善输卵管纤维化程度,恢复输卵管正常功能。结论:1.经阴道腔内接种混合菌液明胶的造模方法能成功制造SOI模型。2.巨噬细胞炎症模型中混合菌组中TLR2、My D88、NF-KB的蛋白表达较正常对照组蛋白表达明显增高(P<0.01),说明炎症模型建立成功;PPAR-Y激动剂组、NF-KB阻断剂、通管丸含药组中的TLR2、My D88、NF-KB的蛋白表达较模型组中蛋白表达降低(P<0.05),可推断通管丸治疗SOI的作用机制是通过下调TLR2、My D88、NF-KB蛋白的表达,抑制TLR2/My D88/NF-KB炎症信号通路的活化,从而减轻输卵管炎症反应。