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目的：研究治疗性高碳酸血症预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。 方法：20只雄性Wistar大鼠(体重250±20 g)，采用完全随机设计的方法分为2组(n=10)：对照组(A组)和CO2预处理组(B组)。两组通过阻断肝左、中叶动脉，静脉及胆管支60min及再灌注4h造成肝脏缺血再灌注损伤模型。A组全程吸入50％N2+50％O2混合气体；B开腹前吸入氮氧混合气和二氧化碳气体60min，维持吸入氧浓度50％，二氧化碳浓度5％。机械通气15min时为稳定标准，测定基础值、再灌注30，60，120，180，240min的平均动脉压(MAP)并测量动脉血气。实验结束时测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平，检测血清TNF-α，IL-1和NO的浓度，并取肝左中叶等组织观察病理学_改变，分别采用免疫组织化学方法和TUNEL法测定肝组织ICAM-1的表达水平和细胞凋亡情况。 结果：与A组比较，再灌注后B组平均动脉压和动脉血氧分压均显著升高(P<0.05)；B组血清中ALT、AST水平以及炎症因子TNF-α、IL-1、NO浓度均低于A组(P<0.05)；与A组相比，B组肝组织病理学评分、ICAM-1表达水平和细胞凋亡指数降低(P<0.05)。 结论：治疗性高碳酸血症预处理能够减轻肝脏缺血再灌注损伤，其保护作用是通过降低炎症反应和细胞凋亡来实现的，保护机制可能与血清NO水平的降低有关。