小麦条锈病是由条形柄锈菌（Puccinia.striiformis f.sp.tritic）引起的小麦专化型真菌病害,在全球产麦区普遍流行。小麦条锈菌是专性的营养性病原体,在自然界中只能寄生在活的宿主植物上,并在其上生长和繁殖。控制小麦条锈病的流行成为一个亟待解决的难题,培育持久抗病品种已成为研究的焦点。小麦抗条锈病基因Yr10的抗性类型表现为全生育期抗性,在中国,含有Yr10基因的小麦品种仍然对大部分条锈菌生理小种具有抗性。病原菌毒性快速变异容易导致小麦品种“抗性丧失”,严重影响小麦生产和粮食安全。揭示小麦抗条锈病机制对抗病品种合理利用和病害防治具有重要意义。小麦抗条锈病基因Yr10与宿主靶标相互作用的研究,为抗病品种的研究和培育提供理论依据。本研究通过Yr10寄主靶标的筛选与鉴定,获得了下游的互作靶标;对Yr10和靶标基因进行亚细胞定位分析初步明确了它们在细胞内的作用位点;组织学观察明确了在接种条锈菌后的亲和体系（AVS-CYR32）和非亲和体系中（AVS+Yr10-CYR32）中的一系列重要事件的发生过程。对Yr10靶标的功能分析能够明确其在Yr10介导的抗病通路中的作用,为深入揭示Yr10的防御机制提供理论基础。主要研究结果如下:（1）利用酵母双杂交文库筛选到Yr10的下游互作靶标Ta NF-YC,进一步通过酵母双杂交技术、Bi FC、GST Pull-down和Co-IP技术证实了Yr10和Ta NF-YC之间确实存在相互作用。并且证明了Ta NF-YC的转录自激活活性以及主要与Yr10的LRR结构域互作;（2）利用烟草瞬时表达系统和小麦原生质体表达Yr10和Ta NF-YC,结果显示Yr10在细胞质中表达,而Ta NF-YC在细胞核和细胞质中均有表达,表明其最初的互作位点可能位于细胞质中,与Bi FC的结果一致。（3）通过细胞组织学观察和统计明确了在小麦和条锈菌互作体系中的抗病反应和条锈菌侵染的规律。非亲和组合中,在接种条锈菌48小时后活性氧开始迸发,并在随后各个时间点活性氧含量持续增加,显著高于非亲和组合。在接种条锈菌后48小时到120小时,AVS+Yr10中坏死面积也显著高于AVS,而条锈菌的菌丝生长和发育情况在接种后48小时到120小时被明显的抑制,这表明抗病基因Yr10从接种后48小时开始表现显著抗病性。（4）利用q RT-PCR技术分析接种CYR32后在亲和与非亲和中Ta NF-YC的表达均受到诱导,但非亲和中Ta NF-YC的表达较亲和中高并且在72小时达到高峰,说明靶标基因可能在Yr10的抗病通路中起作用。Ta NF-YC也受外源激素ABA,SA,JA和ET的诱导表达,表明其参与了不同激素诱导的信号通路。利用大麦条纹花叶病毒（BSMV）介导的基因沉默技术对Ta NF-YC基因的功能进行分析。与对照相比,沉默后接种CYR32,小麦叶片中的坏死面积减少,活性氧面积在接种后48小时、72小时和120小时均显著降低,而条锈菌菌丝的面积增加,并且在接种后72小时和120小时显著大于对照。同时Ta NF-YC在烟草中的瞬时表达也可促进细胞坏死,说明Ta NF-YC通过与Yr10的互作,进而引发活性氧的升高,从而参与了Yr10防御病原菌引起的HR反应过程。