背景:全球每年有超过14万人因肾细胞癌死亡,并且发病率逐年升高,严重威胁人类生命健康。肺Krüpple样转录因子（Lung Krüpple like factors,KLF2）是KLFs家族重要成员之一,作为核转录因子在肺、血管和肾等组织中表达,参与胚胎、肺部发育,血管形成和免疫调节等生命活动并且与肿瘤发生发展密切相关。我们前期的数据分析发现KLF2与肾透明细胞癌总体生存率显著相关。本文通过生物信息学分析和细胞与分子实验相结合的方法探索KLF2在肾透明细胞癌的表达以及与患者预后的相关性。方法:在癌症基因组图谱计划（The Cancer Genome Atlas,TCGA）、基因本体论（Gene Ontology,GO）和c Bio Portal等数据库中下载肾透明细胞癌基因表达、甲基化和信号通路等数据以及相应的临床病理资料和生存资料。首先,分析KLFs在泛癌中的表达水平,根据KLFs在肾透明细胞癌的表达差异做多因素Cox分析。其次,构建多因素Cox回归模型探讨KLF2表达差异对肾透明细胞癌患者预后的影响。然后,探讨KLF2基因启动子甲基化和突变。此外,通过慢病毒体系构建KLF2过表达细胞系,在细胞水平探讨KLF2的作用。最后,利用GO和基因变异集分析（Gene Set Variation Analysis,GSVA）信号通路探讨KLF2基因参与的信号通路。结果:（1）TCGA数据库分析显示,KLFs在肾透明细胞癌中多低表达。同时单因素和多因素Cox回归分析显示KLF2表达是肾透明细胞癌总体生存率的独立预后因素。（2）KLF2基因在肾透明细胞癌中存在高甲基化,甲基化水平与KLF2表达呈负相关。甲基化酶抑制剂处理癌细胞后,KLF2表达上调。（3）肾透明细胞癌组织芯片实验结果显示,KLF2表达水平与肿瘤病理分期呈负相关,与Ⅱ期相比,Ⅲ期KLF2表达显著降低。（4）GO和GSVA信号富集分析结果表明KLF2低表达可能参与上皮间质转化。慢病毒构建KLF2过表达细胞株,蛋白免疫印迹显示KLF2过表达后E-钙粘蛋白上调、N-钙粘蛋白和波形蛋白下调。结论:（1）KLF2表达水平与肾透明细胞癌低生存率相关,肿瘤分期越高,KLF2表达水平越低。（2）甲基化可能是KLF2表达降低的一个因素。（3）KLF2可能通过上皮间质转化通路参与肾透明细胞癌的进展。生物信息学结果分析与实验结果一致,过表达KLF2抑制细胞迁移和上皮间质转化相关指标蛋白。