氨基胍对大鼠脑缺血-再灌流保护作用机制探讨

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目的:在脑缺血-再灌流后期有iNOS介导的NO延迟性增高,过量NO可增加自由基生成、Ca<2+>内流、梗死及周边地区炎症反应,加重脑损伤.氨基胍(AG)作为iNOS特异性抑制剂,可减轻再灌流后脑损害.用线栓法建立大鼠局灶脑缺血-再灌流模型,通过观察AG对再灌流后不同时点脑内NOS活性,SOD、MDA含量,脑梗死体积的影响及顶叶半暗带光镜、电镜下超微结构的变化,探讨AG对脑缺血-再灌流保护作用的机理.结论:实验表明,于再灌流即该予AG(100mg/kgip bid),可抑制iNOS活性,降低自由基含量,使梗死体积减少,半暗带区神经元变性、微循环障碍、血脑屏障破坏速度减轻,起脑保护作用.
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