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目的：对比向心和离心两种运动及恢复期中线粒体质控、氧化应激和炎症因子时序变化特点,了解ROS与IL-6生成的关系及原因。探究Nrf-2对不同通路的影响及其对IL-6生物效用的调控途径,明确ROS及线粒体稳态在工L-6抗炎生物学效应中的作用。方法：雄性C57BCL/6小鼠进行一次性1小时向心(CE)和离心运动(DE),时程观察运动前(Control),运动中(E30,E60),及恢复期(PE30,PE60,PE3h, PE6h)各点的相关指标。另取小鼠,随机分为向心与离心运动组,并进一步分为Control、给药组、运动组、给药运动组。两大组分别给予Nrf-2抑制剂ATRA和Nrf-2激动剂SFN药物干预。HE染色观察小鼠骨骼肌炎性细胞浸润；提取腓肠肌线粒体测定线粒体呼吸功能、膜电位及活性氧生成速率；骨骼肌匀浆测定氧化应激指标；RT-PCR和Westernblot测定相关分子生物学指标。结果：1、骨骼肌IL-6在CE组呈脉冲式表达,DE组为持续性增加并伴有骨骼肌炎性细胞浸润及血清TNF-α含量增加。线粒体ROS生成速率与该趋势一致。2、CE组腓肠肌PGC-1α表达于E30点起显著升高。DE组p65表达显著增加,TNF-α于PE60组始逐步增加；3、CE组中骨骼肌线粒体呼吸功能、PGC-1α、COX Ⅳ、融合蛋白表达在E30至PE60点均显著增加。DE组骨骼肌线粒体分裂蛋白表达在E60至PE60点显著增加。4、上调Nrf-2表达后,线粒体呼吸功能、ROS生成、骨骼肌抗氧化酶活性显增加,骨骼肌PGC-1α、COX Ⅳ、IL-6表达增加,p65及TNF-α显著下调。结论：1、不同运动模式可激活不同信号通路影响骨骼肌IL-6分泌,线粒体ROS生成速率同趋势变化提示其可能发挥信号作用。2、一次性向心运动可通过上调PGC-1α表达,充分动员骨骼肌线粒体,促进线粒体生物合成及融合,延迟运动引发的TNF-α增加,提示PGC-1α可通过抑制NF-κB及其下游的炎症反应,影响线粒体稳态,参与运动对工L-6生物学效应的调节。3、Nrf-2可上调PGC-1α表达,改善线粒体功能及抗氧化酶表达,提示PGC-1α可能通过抑制氧化应激损伤及NF-κB表达两条途径抑制炎症,参与调节向心运动中骨骼肌IL-6的抗炎效应。