【摘 要】
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目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用，并探讨其可能的发生机制。方法：将pIRES-GFP空载体，pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2突变
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目的：探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用，并探讨其可能的发生机制。方法：将pIRES-GFP空载体，pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2突变体通过脂质体法转染293T细胞，去血清分别培养1、2、3、4、5天，MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况，Hoechst33258染色观察细胞凋亡情况；去血清培养293T细胞3天后，电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3，caspase-8表达。结果：MTT检测结果表明，去血清方法诱导293T细胞凋亡，随时间的延长，凋亡率逐渐增加；去血清培养293T细胞3天，转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2突变体组；而两转染组超微结构均发生早期凋亡，但并无明显差异；caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2突变体组；caspase-8免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-8表达率明显低于SHP-2突变体组。结论：SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-8，最终作用于caspase-3依赖途径，对细胞的生存起到正向调节作用。
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