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背景 SAP发生后，炎症介质激活的级联放大反应，导致微循环障碍，引发全身炎症反应综合症和多器官功能衰竭。近年来发现，炎症介质、细胞因子在SAP发生发展中起重要作用，因此，抑制炎症介质、细胞因子的过度释放和改善微循环是治疗SAP的两条重要途径。我们以往的实验证明，低分子量肝素能够改善大鼠SAP的微循环和抑制SAP的炎症反应；甘遂有增强免疫、抗炎及改善胃肠道微循环的作用。本实验主要研究甘遂和低分子量肝素联合应用对SAP治疗是否有协同作用。 方法 将SD大鼠150只随机分为5组：(1)假手术组(A组)：30只；(2)重症急性胰腺炎组(B)：30只；(3)重症急性胰腺炎甘遂治疗组(C组)30只；(4)重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组(D组)30只；(5)：重症急性胰腺炎低分子量肝素和甘遂联合治疗组(E组)30只。各组在制成模型后2h、6h、12h、24h分别采集血标本和组织标本，进行如下指标检测：(1)血清淀粉酶；(2)血清TNF-α和IL-6水平；(3)血浆和胰腺组织TXB2／6keto-PGF1 α水平；(4)胰腺组织NF-κ B／P65和COX-2的蛋白的表达；(5)胰腺、肺、肝、肾组织HE染色光镜检查；(6)胰腺组织电镜检查；(7)各组3d的死亡率。 结果 (1)血清淀粉酶：与A组相比，B组(SAP组)血清淀粉酶水平2h就显著升高，6h达高峰，各时间点均显著高于A组(p＜0.05)；C、D、E组与B组比较，在12h、24h时间点均有显著降低(p＜0.05)，但仍高于A组(p＜0.05)。C、D、E三个治疗组在各时间点无显著差异。(2)血清TNF-α、IL-6水平：与A组相比，B组的这两个指标有显著升高；C、D、E组与B组比较，除2h外，各时间点均有显著降低(p＜0.01)，但仍高于A组(p＜0.05)，C、D、E三个治疗组在各时间点无显著差异。(3)胰腺组织、血浆TXB2、6-keto-PGF1α含量及TXB2／6-keto-PGF1α比值：TXB2含量，与A组比较，B组TXB2含量在2h就显著升高，6h达高峰，以后仍维持在较高的水平(p＜0.01)；C、D、E组TXB2含量较B组在6、12、