MrgC受体属于G蛋白偶联受体并独特地位于三叉神经和背根神经节(DRG)的中小型神经元中。已经证明MrgC受体可以调节疼痛。然而,尚不清楚MrgC受体是否调节LPS诱导的炎性痛。肾上腺髓质素(AM)是CGRP家族的成员,在脊髓的浅表层和DRG中表达。研究表明,AM与疼痛的诱导密切相关。然而,AM在LPS诱导的疼痛中的作用尚不清楚。本研究采用了行为学、Western blot、实时荧光定量PCR、免疫组织化学和细胞培养技术探究了MrgC受体对LPS诱导的疼痛和AM参与LPS诱导的疼痛的作用,并对其机制进行了研究。结果显示:(1)腹膜注射LPS诱导机械痛阈值和热痛阈值的降低(即表现为机械痛觉过敏和热痛觉过敏),鞘内注射BAM8-22(MrgC受体的激动剂)(5 nmol,10 nmol,20 nmol)抑制了LPS诱导的机械痛觉过敏和热痛觉过敏,其抑制程度与BAM8-22呈剂量依赖关系。鞘内注射BAM8-22也抑制LPS诱导的DRG中GFAP和P2X7表达量的上调。(2)LPS诱导培养的DRG中GFAP、IL-1β、TNF-α和P2X7表达量的上调,卫星胶质细胞的激活程度与LPS呈剂量依赖性。应用BAM8-22(25 nM,50 nM,200 nM,400 nM)抑制LPS诱导的DRG中GFAP、IL-1β、TNF-α和P2X7表达的增加,其抑制程度与BAM8-22的浓度呈剂量依赖性。(3)鞘内注射AM22-52(AM受体的拮抗剂)(5 nmol,10 nmol,20 nmol)抑制了LPS诱导的机械痛觉过敏和热痛觉过敏,其抑制程度与AM22-52呈剂量依赖性。鞘内注射AM22-52也抑制LPS诱导的DRG中GFAP和P2X7表达量的上调。(4)LPS诱导培养的DRG中CLR表达量的增加,应用AM22-52(5μM,10μM,20μM,40μM)抑制LPS诱导的DRG中GFAP、IL-1β、TNF-α和P2X7表达量的增加,其抑制程度与AM22-52的浓度呈剂量依赖关系。结论:(1)MrgC受体的激活可抑制LPS诱导的炎性痛。这种抑制作用是由于对DRG中卫星胶质细胞的抑制。(2)AM受体的激活有助于LPS诱导的炎性痛,其机制是激活DRG中的卫星胶质细胞。