目的：探究急性心肌缺血再灌注期间心室肌IKs电流的恢复特点及其复极储备功能是否在缺血再灌注中发挥重要作用；探索慢性缺血缺氧对心室肌细胞KCNQ1和KCNE1的mRNA和蛋白质表达的调节，以及对IKs复极储备的影响。 方法：选取健康新西兰大白兔36只按照是否接受缺血再灌注处理和IKs阻断剂处理，完全随机分为3组：IRC组（缺血再灌注对照组、n=15）、IRB组（缺血再灌注IKs阻断组、n=15）、SOB组（假手术IKs阻断组、n=6）。缺血再灌注通过结扎与松解冠状动脉左室支实现。IKs阻断通过持续静脉滴注L—768，673实现。全程记录标准Ⅱ导联体表心电图，双极接触单相动作电位电极测量心外膜多部位及多时点动作电位变化。盲法分析数据，比较各组之间MAP形态、MAPD90/60/30、室性心律失常的差异；选取健康新西兰大白兔56只完全随机分为6组：H2组（缺血恢复2天组：心肌缺血20min后恢复再灌注并存活2天，n=10），12组（心梗2天组：心肌梗死处理后存活2天，n=10），C2组（2天对照组：假手术处理后存活2天，n=8），H5组（缺血恢复5天组：心肌缺血20min后恢复再灌注并存活5天，n=10），I5组（心梗5天组：心肌梗死处理后存活5天，n=10），C5组（5天对照组：假手术处理后存活5天，n=8）。分别于2天或5天后再次开胸，予肾上腺素40μg/Kg弹丸式推注。开胸过程全程记录体表Ⅱ导联心电图，第一次开胸电平衡后、第二次开胸电平衡后及推注肾上腺素心率达到最高值记录梗死边缘带及相应部位的心外膜单相动作电位。留取非梗死区域（Remotezone）以及梗死周边区或边缘带（Peri—infarct Zone or Border Zone）或恢复组曾受缺血影响的区域心室组织标本，采用RT—PCR的方法检测KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达，及Western blot方法测定膜蛋白KCNQ1及KCNE1的表达。 结果：⑴生理状态下，IKs阻断剂L—768，673以90μg/Kg的累积剂量未能明显延长兔心底部和心尖部心外膜MAPD90/60/30。⑵与IRC组比较，IRB组给予90μg/Kg累积剂量的L—768，673时缺血再灌注区域心外膜MAPD90明显延长（再灌注25min至90min时间段内）。在R25、R30、R45、R60、R75、R90连续六个时间点，IRB组的MAPD90平均值与IRC组比较分别延长10.1％、9.3％、17.1％、15.3％、9.8％、5.0％。其中R45、R60、R75三个时点IRB组呈现复极缓慢的特征性改变（MAP三角化程度明显高于IRC组）。⑶IRB组于再灌注45min至再灌注75min时间区间内再灌注室性心律失常发生率明显高于IRC组，与该区段动作电位有意义改变相吻合。⑷推注肾上腺素提高心率（动员IKs复极储备）时，有显著性地缩短各组梗死边缘带或相应部位心外膜MAPD90/60/30；与其余各组相比，12组的变化幅度最小，并且动作电位复极末速率减慢，三角化程度加重，提示IKs复极储备动员程度最低。同时该组室性心律失常发生也明显多于其余各组。⑸ KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平各组间无明显差异。⑹15组梗死边缘带，H2、H5组受缺血影响区域的膜KCNQ1蛋白表达水平均较对照组减低，其中以12组减低最为明显。12、15、H2、H5各组梗死边缘带或相应区域的胞浆KCNQ1蛋白均明显降低，甚至消失；从而KCNQ1膜浆分布比例明显增高。 结论：①生理状态下兔心室肌细胞的IKs以复极储备存在，而在急性心肌缺血再灌注这一病理过程中IKs早于其他复极电流恢复，对复极的贡献增大，表现为完全阻断IKs具有致室性心律失常作用。②心肌短暂可逆的缺血和慢性缺血均可抑制KCNQ1蛋白的表达，其中明显抑制会造成IKs复极储备功能受损，具有致心律失常作用。