本试验探讨微生物源性抗氧化剂(micro-derived antioxidants,MA)对高脂日粮诱导的繁殖母鼠乳腺氧化损伤和乳腺机能的影响。试验将48只SD孕鼠随机分为A(基础日粮组)、B(高脂日粮组,80%A+20%猪油)、C(MA组,98%A+2%MA)和D(修复组,78%A+20%猪油+2%MA),每组12只,记录母鼠各阶段的体重和采食量、仔鼠的始末窝重等。在泌乳第1天和第10天,采集母鼠血液、乳汁和乳腺组织,测定指标包括:血浆和乳腺组织抗氧化指标、血浆PRL、乳中Ig G含量和MAPK信号通路相关基因表达以及蛋白磷酸化水平。结果表明,与A组相比,1)B组母鼠血浆和乳腺组织中T-AOC、GSH-Px和CAT的活性、IHA水平显著降低(p<0.05),MDA含量显著升高(p<0.05);2)C组母鼠泌乳期采食量显著降低(p<0.05)、体重增加(p<0.05);3)C组仔鼠增重降低(p<0.05)。与B组相比,1)D组母鼠泌乳期采食量显著降低(p<0.05)、体重显著增加(p<0.05),仔鼠增重显著降低(p<0.05);2)D组母鼠Ig G的含量和泌乳第1天血浆中PRL的含量显著提高(p<0.05);3)D组母鼠血浆和乳腺组织中PC含量显著降低(p<0.05);4)D组SOD、GSH-Px、CAT的活性和IHA水平显著提高(p<0.05);5)D组乳腺组织中泌乳第1天MEK1m RNA、MEK2 m RNA、MKK6 m RNA、MKK4/MKK7 m RNA和泌乳第10天MKK7 m RNA相对表达量显著增加(p<0.05),在泌乳第10天MEK1m RNA和MEK2 m RNA的相对表达量显著降低(p<0.05);6)D组泌乳第10天Erk1/2蛋白磷酸化水平显著升高(p<0.05)。综上可知,高脂日粮诱导了繁殖母鼠的氧化应激和乳腺的氧化损伤,MA提高了高脂诱导繁殖母鼠的抗氧化能力,缓解了高脂诱导乳腺的氧化损伤,提高了乳中Ig G和泌乳第1天血浆中PRL的含量。在乳腺发生氧化损伤时Erk1/2和JNK信号通路被激活,推测MA可能通过Erk1/2和JNK通路发挥调控作用。