细胞自噬是保守的细胞内代谢途径,参与多种生理过程,例如营养物质循环、发育、衰老、非生物逆境胁迫和抗病反应等。在植物中,细胞自噬能够受到活性氧(ROS)诱导而上调,参与胁迫相关的氧化蛋白的降解过程。目前并不清楚细胞自噬响应氧化胁迫受ROS调控的机制。ATG3蛋白是参与细胞自噬重要的酶,催化关键步骤ATG8的脂化。植物中ATG3不仅是细胞自噬通路中的关键组分,也参与免疫相关的细胞死亡的调控。本论文通过标签纯化串联质谱鉴定策略筛选ATG3在植物体内的互作蛋白,并通过生理、生化和遗传实验研究ATG3互作蛋白参与细胞自噬和影响植物抗病反应的分子机制。植物中,胞质定位的三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPCs)有多个同源蛋白,除了在糖酵解中发挥生化酶活功能外,也参与胚胎发育、花粉管发育、根系生长、脂类代谢、种子油脂积累、ABA信号传导和ROS信号传导等其他多种生理过程。本论文首先鉴定了本生烟草中与ATG3互作的蛋白GAPCs。使用体内、体外多种互作实验证明了ATG3与GAPCs的特异互作。同时,我们发现氧化胁迫能够抑制ATG3与GAPCs的互作。沉默GAPCs能够组成型激活ATG3依赖的细胞自噬。瞬时表达实验显示,ATG3的过表达能够在烟草中激活细胞自噬,GAPCs的过表达可以抑制ATG3过表达诱导的细胞自噬;同样,过表达GAPCs也可以抑制ROS诱导的细胞自噬。另外,本论文研究了GAPCs在植物的免疫反应中的作用。沉默GAPCs可以增强N基因介导的细胞死亡,增强植物对不亲和病原Tobacco mosaic virus(TMV)和Pseudomonas syringae pvtomato DC3000(Pst DC3000)的抗性,同时还能增强烟草对亲和病原细菌P.syringae pv tabaci的抗性。本文揭示了ATG3互作蛋白GAPCs在细胞自噬和植物免疫反应中具有的多种作用。