【摘 要】
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目的:白细胞介素（ILs）是一个多能细胞因子家族,可调控缺血性卒中。IL-22是IL-10超家族成员之一,在组织损伤和修复中发挥重要作用。IL-22可参与多种生物学过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、自噬、凋亡和细胞死亡。IL-22也可改善缺血再灌注（I/R）诱导的心肌损伤和凋亡,预防小鼠肾I/R后的肾损伤和炎症。另外,IL-22可抑制OGD/R PC12细胞凋亡。然而,IL-22参与缺血性
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目的:白细胞介素（ILs）是一个多能细胞因子家族,可调控缺血性卒中。IL-22是IL-10超家族成员之一,在组织损伤和修复中发挥重要作用。IL-22可参与多种生物学过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、自噬、凋亡和细胞死亡。IL-22也可改善缺血再灌注（I/R）诱导的心肌损伤和凋亡,预防小鼠肾I/R后的肾损伤和炎症。另外,IL-22可抑制OGD/R PC12细胞凋亡。然而,IL-22参与缺血性卒中的具体作用和机制尚不完全清楚。因此,本研究的目的是探究IL-22在OGD/R PC12模型细胞中的表达变化,确定IL-22过表达对OGD/R PC12细胞增殖,凋亡和对HUVEC血管生成能力的影响,为缺血脑卒中的治疗提供一个潜在的靶点。方法:PC12细胞被分为对照（Control）和OGD/R组,应用RT-q PCR和Western blot法检测IL-22表达变化。同时,HUVEC分别与以上两组细胞的条件培养基共处理48 h（5%CO2,37℃）,利用血管生成实验检测HUVEC血管生成能力的变化。另外,PC12细胞被分为OGD/R,OGD/R+Vector和OGD/R+IL-22组,RT-q PCR和Western blot法确定IL-22过表达效果,CCK-8被利用评估IL-22过表达对OGD/R PC12细胞增殖能力的影响;流式细胞术评估IL-22过表达后OGD/R PC12细胞凋亡能力的变化。同时,与条件培养基共处理后,血管生成实验确定IL-22过表达对HUVEC血管数的影响。结果:与Control组相比,OGD/R组HUVEC血管生成数量显著降低,IL-22 m RNA和蛋白表达水平明显下调。此外,与OGD/R+Vector组相比,HUVEC+IL-22过表达组HUVEC血管生成数明显增加,PC12细胞增殖能力明显增强,凋亡能力显著降低。结论:过表达IL-22可诱导OGD/R PC12细胞增殖,抑制凋亡,并增强HUVEC血管生成能力。因此,我们推测IL-22可能是缺血脑卒中治疗的一个新靶点。
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