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目的：通过检测趋化因子受体5(CCR5)及其配体CCL5对口腔扁平苔藓外周血T淋巴细胞的生物学功能的影响，以及T淋巴细胞对正常角质形成细胞增殖、凋亡的干预作用，探究CCR5-CCL5轴在口腔扁平苔藓发生发展中的作用。 方法：采用梯度离心及免疫磁珠阳性分选口腔扁平苔藓患者和正常人外周血T淋巴细胞，并将其按不同处理方式分为3组：（1）对照组（T细胞不予处理）；（2）CCL5组（T细胞加入刺激剂CCL5）；（3）Maraviroc组（T细胞加入CCR5拮抗剂），通过Transwell实验、CCK-8实验、Annexin-FITC/PI流式细胞技术检测CCR5-CCL5生物轴对T淋巴细胞的趋化性、增殖、凋亡的影响；同时收集OLP患者所有组别的T淋巴细胞培养上清，用于处理体外培养的正常口腔角质形成细胞（HOK），并用CCK-8实验、Annexin-FITC/PI流式法分别检测其增殖、凋亡水平的变化。 结果：与正常组比较，OLP患者外周血T淋巴细胞的增殖水平及迁移率增高，凋亡率减少，且均有统计学差异(P＜0.05)。在CCR5拮抗剂Maraviroc作用下，OLP组和正常组T细胞的趋化性和增殖水平均降低，凋亡率均增高，两组间差异有统计学意义(P＜0.05)；而在刺激剂CCL5的作用下，OLP组和正常组T淋巴细胞的趋化性、增殖水平均增强，凋亡率均降低，两组间差异有统计学意义(P＜0.05)。采用未经处理的OLP患者外周血T淋巴细胞上清刺激HOK，其增殖水平降低，凋亡率提高，与对照组比较均有统计学差异（P＜0.05）。分别采用经CCL5及Maraviroc处理后的OLP外周血T淋巴细胞上清刺激HOK，其增殖均受抑制，与对照组比较有统计学差异（P＜0.05），与未处理组比较无统计学差异（P＞0.05）；CCL5及CCR5拮抗剂组HOK的凋亡率虽上升，但与对照组和未处理组比较，均无统计学差异（P＞0.05，P＞0.05）。 结论：CCR5-CCL5轴可能通过OLP中T淋巴细胞的迁移、增殖及凋亡参与淋巴细胞浸润带的形成，并对口腔角质形成细胞产生某种潜在效应，影响其生物学性能改变，从而在OLP的发病及口腔黏膜的局部病损的发生发展中发挥作用。