目的：
　　本研究通过二丁基二氯化锡(Dibutyltindichloride，DBTC)溶液尾静脉注射诱导建立大鼠胰腺外分泌功能不全(Pancreaticexocrineinsufficiency，PEI)模型并对该模型进行评价；将参苓白术散加减方作用于PEI模型大鼠，观察大鼠体重、13C呼气胰腺外分泌功能Cum值及胰腺组织超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase，SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)含量变化情况，评价参苓白术散加减方对PEI大鼠的疗效；探讨参苓白术散加减方对PEI大鼠胰腺氧化应激的影响及其可能的作用机制。
　　方法：
　　选用清洁级雄性8-10周龄Wistar大鼠65只，适应性饲养7天后，按随机数字表法选取10只为正常对照组，其余大鼠为PEI造模组用于制备大鼠PEI模型，正常对照组按5mg/kg尾静脉一次性注射0.9％生理盐水，PEI造模组大鼠按5mg/kg尾静脉一次性注射1.75％DBTC溶液。实验期间，定期称量大鼠体重，造模第14天检测大鼠13C呼气胰腺外分泌功能Cum值、血清淀粉酶(Amylase，AMS)、脂肪酶(Lipase，LPS)，评价大鼠PEI模型制备情况。大鼠成模49只，剔除6只，按随机数字表法将49只成模大鼠重新分为3组，中药干预组20只；阳性对照组20只；模型对照组9只。中药干预组大鼠按1ml/100g每日1次予参苓白术散加减方溶液灌胃；阳性对照组大鼠按1ml/100g每日1次予胰酶肠溶胶囊溶液灌胃；模型对照组、正常对照组大鼠按1ml/100g每日1次予0.9％生理盐水灌胃。连续给药28天后，检测大鼠13C呼气胰腺外分泌功能Cum值，分离胰腺组织，称重备用，将每个胰腺组织标本1/2采用HE染色法观察其病理变化，1/2采用ELISA法检测其SOD活性、MDA含量。
　　结果：
　　1.Wistar大鼠予以5mg/kg尾静脉一次性注射1.75％DBTC溶液，造模第14天发现，与正常对照组比较，PEI造模组大鼠体重明显下降、13C呼气胰腺外分泌功能Cum值下降，差异有统计学意义(P＜0.05)，血清AMS和LPS水平未升高，差异无统计学意义(P＞0.05)，提示大鼠PEI模型制备成功。
　　2.体重称量结果显示，药物治疗后，与正常对照组比较，模型组大鼠体重明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型对照组比较，中药干预组和阳性对照组大鼠体重增加，差异有统计学意义(P＜0.05)；与阳性对照组比较，中药干预组大鼠体重增加更明显，
　　差异有统计学意义(P＜0.05)。
　　3.13C呼气试验胰腺外分泌功能Cum值检测结果显示：药物治疗后，与正常对照组比较，模型组大鼠Cum值明显下降，差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，中药干预组和阳性对照组大鼠Cum值增加，差异有统计学意义(P＜0.01)；与阳性对照组比较，中药干预组大鼠Cum值增加更明显，差异有统计学意义(P＜0.05)。
　　4.HE染色光镜下观察胰腺组织病理结果显示，模型对照组镜下观察有早期炎症病理表现，与模型对照组比较，中药干预组和阳性对照组病理均有所改善，中药干预组镜下观察胰腺组织病理改善更明显。
　　5.ELISA结果显示，药物治疗后，与正常对照组比较，模型组大鼠SOD活性降低，MDA含量升高，差异有统计学意义(P＜0.05)；与模型组比较，中药干预组和阳性对照组大鼠SOD活性升高，MDA含量降低，差异有统计学意义(P＜0.05)；与阳性对照组比较，中药干预组大鼠SOD活性升高，MDA含量降低更明显，差异有统计学意义(P＜0.01)。
　　结论：
　　1.Wistar大鼠采用尾静脉一次性注射1.75％DBTC溶液5mg/kg，作用2周，可成功制备大鼠PEI模型。
　　2.参苓白术散加减方能够增加大鼠体重，提高13C呼气胰腺外分泌功能Cum值，改善PEI大鼠早期炎症的病理表现，其作用优于胰酶肠溶胶囊。
　　3.参苓白术散加减方能改善PEI大鼠胰腺氧化应激损伤，其机制可能是通过提高PEI大鼠胰腺组织SOD活性，降低MDA含量实现。