前言 充血性心力衰竭（CHF）是威胁人类健康常见病多发病。大量的临床和流行病研究提示，CHF已不再被认为是单纯血流动力学障碍，而是包括由此而激活的一组神经体液因子参与代偿，促使CHF持续发展的临床综合症。 因此CHF时，甲状腺激素（T₃）以及肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）的变化也逐渐引起人们关注，但尚缺乏两者的同步比较研究。为此，本文通过对CHF患者及健康对照者的血清T₃和cTnI同时进行测定及抗心力衰竭治疗前后，比较CHF患者这两项指标的改变，初步探讨血T₃和cTnI两者的联系。 实验方法 收集充血性心力衰竭患者60例。男性，27例。女性，33例。年龄41—83岁，均符合Framingham的诊断标准，其中心功能（按NYHA分级法）Ⅱ级20例，Ⅲ级20例，Ⅳ级20例。所有入选患者均排除甲状腺疾病，近期（两周内）无服用甲状腺功能的药物。同时选取30例健康人作为对照组。采集的指标包括年龄、性别、体重、病史年限及治疗前后症状。受试者分别于治疗前后采血。通过化学荧光免疫法原理定量测定的手段，检测血清T₃及cTnI水平。 计量资料采用t检验，计数资料采用X²检验。血T₃和cTnI之间行直线相关分析。 实验结果 按心功能级别分成的三组心衰患者性别、年龄、病程、体重等方面均衡，差异无显著性肿＞0．05人 从临床资料可以看出，60例心衰患者血 T3和 CTnl值分别明显低于和高于对照组，组间比较差异性显著师＜0．of人不同程度的心衰患者，血 Ts和 CTnl含量的变化不同，组间差异性显著师＜0．05人心衰纠正后，各组受试者血Ts明显升高，血CTnl也明显下降，与治疗前相比，差异有显著性肿＜0．01X与对照组比较，组间差异均无显著性件＞0．05人经直线相关分析表明，在心力衰竭时〕。与 cTnl之间呈负相关卜一一0．704，p＜0．01人 讨 论 IT。与心力衰竭的关系最近CHF时甲状腺激素的变化越来越引起人们重视。早在1955年，Engslron等首次发现在一些严重的非甲状腺疾病中，循环血中甲状腺激素水平降低，而 TSH正常，临床上没有甲状腺功能低下的表现，称之为“正常甲状腺机能病态综合症”(ESS人近年来，在一些心血管疾病中也有类似报道。本文实验结果提示：血T。在CHF组比对照组明显降低。不同级别 CHF患者间血 T3差异有统计学意义u＜o．05人随着0＊F严重程度增加。血L显著下降。心力衰竭时引起甲状腺激素降低的机制，可能有①应激、缺氧、酸中毒及心肌损害等，使L在组织中利用增加；②营养物质缺乏；③甲状腺激素受体的改变；④甲状腺组织灌流不足，阻碍甲状腺激素合成与释放；⑤CHF时机体处于应激状态，可使儿茶酚胺、糖皮质激素和皮质醇分泌增加，抑制5’脱碘酶，使外周组织T4转 ·二·化为L减少。此外，胰岛素释放减少也是其中原因之一。有研究发现胰岛素可以增加5’脱碘酶活性；⑤CHF时肿瘤坏死因子（TN）浓度显著增高，可阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，而对甲状腺细胞无直接杀伤作用，可使血T卜＊、下降；①CHF时核受体上调，需结合大量人才能维持机体代谢水平，从而使血浆中T。浓度下降；③另有研究发现肾性高血压患者体内确有一种甲状腺抑制因子 (TD人它能抑制甲状腺吸收’‘句和过氧化物酶活性，引起甲状腺功能下降及垂体一甲状腺轴功能减退；③5’脱碘酶活性明显受抑。 2。Tnl与心力衰竭的关系 肌钙蛋白是一种与心肌和骨骼肌收缩有关的调节蛋白，由三个亚基组成，分别是肌钙蛋白1(Tn人肌钙蛋白T门nT人和肌钙蛋白C（TnC人Tnl又可分为骨骼肌快反应肌钙蛋白1（fsTnl厂慢反应肌钙蛋白1卜）和心肌肌钙蛋白1＊）三种亚型。在心肌细胞膜完整情况下，血cTnl不能透出细胞膜进人血循环，心肌细胞损伤时，可释放进入血循环，除心肌梗死、心绞痛引起心肌损伤外，心衰患者由于改变了冠状动脉血流储备，心肌氧供应失常，导致心肌损伤，血cTnl外漏并通过受损的细胞膜弥散进人细胞间质，随之进人血管，引起血CTnl升高。MISSwE等发现慢性终末期心衰患者的血CTnl的水平增高，表明心衰时血J 的升高可能与冠脉血流储备下降以及心室重构导致氧供不足所引起心肌缺血有关，也可能与心衰进程中心肌细胞坏死和凋亡有关，本研究结果提示CHF患者血CTnl升高，对照组血CTal不升高，且CHF越重血CTnl升高越明显，故血CTnl也可能是反映心力衰竭严重性指标，也是一种理想的心肌细胞损伤的特异性标志物。 3 血T3与cTnl在心力衰竭中的相互关系 本实验研究俄：CHF患者血L水平下降和血。Tnl水平升高的变化趋势一致，呈负相关关系。可能由于 CHF时血 T3下降，全 ·3·身血管阻力增加，舒张压增高，心肌收缩力降低，血清胆固醇水平升高及红细胞2，3－H磷酸甘油酸降低，从而使更多心肌组织损害，导致cTnl通过受损的细胞膜外漏增多。综上所述，本文通过对 CHF患者血 T3和 CTnl浓度的