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目的：探讨二氧化碳气腹条件下丙泊酚对家兔肝脏的保护作用。方法：健康家兔28只,雌雄兼备,随机分成4组(n=7),模型对照组(N组),二氧化碳气腹组(C组),丙泊酚组(P组)和二氧化碳气腹同时丙泊酚持续泵入组(C+P组)。采用25%氨基甲酸已酯1 g/kg耳缘静脉麻醉,麻醉生效后分别建立气腹动物模型,C组和C+P组分别于气腹即刻、气腹后30分钟、气腹后60分钟、气腹后90分钟、气腹后2小时(气腹2小时后取消,同时两组丙泊酚均停药)、气腹取消后1小时、气腹取消后2小时,经颈静脉采血,用于检测血中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。气腹后2小时,处死实验动物,取肝脏组织,进行常规肝脏病理检测,并测定肿瘤坏死因子tumor necrosis factor-α(TNF-alpha)、丙二醛malondialdehyde (MDA)、超氧化物歧化酶Superoxide Dismutase(SOD)、白细胞介素-6Interleukin-6 (IL-6)含量以及细胞色素P450(CYP450)活性。N组和P组也按上述对应时间点进行同样指标检测。结果：1.肝脏酶学变化：C组和C+P组在二氧化碳气腹60分钟后血中ALT,AST,LDH明显上升,提示肝功能有损害,但C+P组肝功能各项指标明显低于C组(p<0.05)；N组和P组在整个实验过程中肝脏酶学变化不明显。2.肝脏组织SOD等变化：C组SOD、P450含量均明显低于C+P组(p<0.05),而MDA、TNF-α、IL-6含量则明显高于C+P组(p<0.05)；SOD、MDA、TNF-α、IL-6、P450含量在各时间段也几乎保持了相对恒定。3.肝组织病理学变化：光镜下N组和P组肝组织结构清晰,肝细胞及肝窦内皮细胞均正常。C组可见肝窦明显扩张、淤血,汇管区炎细胞浸润,肝细胞可见不同程度的脂肪变性和空泡状变性,可见点状坏死,坏死面积达20%。C+P组肝细胞明显肿胀,肝窦轻度扩张、淤血,汇管区炎症细胞明显减少,肝细胞脂肪变性,无明显坏死。结论：丙泊酚对二氧化碳气腹条件下的家兔肝脏有保护作用。其机制可能同丙泊酚增加SOD,减少MDA含量,抑制Kupffer细胞释放大量的TNF-α,进而减缓由IL-6诱导的肝急性炎性反应,减少P450代谢的活性产物得以实现的。