目的:阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）是一种进行性的中枢神经退行性病变,主要发生于老年及老年前期,具体表现为认知功能障碍和行为损害。本文从中医理论与运动生理学的角度出发,研究4周有氧运动结合大补元煎对调节AD大鼠细胞凋亡相关蛋白表达及信号通路PI3K/AKT/GSK-3β中关键蛋白表达的作用,综合理论探讨及实验研究,探索有氧运动结合大补元煎改善AD大鼠认知功能障碍的可能作用机制。方法:1.理论探讨:查阅梳理相关文献,归纳总结古代医家和运动生理学中对运动与AD的认知,探讨有氧运动对认知功能障碍的影响,为运动结合大补元煎改善AD认知功能障碍提供理论基础。2.实验研究:将50只SPF级雄性SD大鼠使用随机数表的方法随机分为假手术组（sham组）、动物模型组（AD组）、有氧运动组（EX组）、大补元煎组（TCM组）、有氧运动+大补元煎组（EX+TCM组）,每组10只。AD组、EX组、TCM组和EX+TCM组建立AD大鼠模型采用在SD大鼠双侧海马区注射Aβ25-35的方法,sham组大鼠注射等量生理盐水替代Aβ25-35,操作方法相同。EX组和EX+TCM组进行4周的有氧运动、TCM和EX+TCM组给与4周的大补元煎灌胃。采用HE染色（苏木精-伊红染色法）观察海马组织病理形态改变,采用透射电镜观察神经元超微结构形态,采用Western Blot（免疫印迹试验）检测海马组织中AKT、p AKT、GSK-3β、p GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、BAX、Caspase3蛋白表达水平,采用Morris水迷宫检测检测大鼠空间记忆能力。结果:1.建模结果:一般状态下,sham组大鼠情绪稳定,毛发整洁光泽,精神活跃,活动正常;AD组大鼠情绪易暴躁,状态萎靡,相对于sham组大鼠毛发干燥杂乱,精神不振。造模前对各组大鼠进行称重,称重结果显示各组大鼠体重无明显差异,造模后大鼠的体重增长速度对比发现,AD组、EX组、TCM组与EX+TCM组明显低于sham组。2.HE染色结果显示:与sham组比较,AD组大鼠海马锥体细胞排列疏松紊乱,密度降低;与AD组比较,EX组、TCM组、EX+TCM组锥体细胞排列规律,细胞数量增加。3.透射电镜结果显示:与sham组比较,AD组大鼠海马超微结构出现髓鞘样改变,线粒体肿胀模糊;与AD组比较,EX组、TCM组、EX+TCM组,电镜下可见髓鞘样改变减轻,线粒体肿胀改善。4.WB结果显示:与sham组比较,AD组大鼠Bcl-2、p AKT及p GSK-3β的水平显著降低、β-catenin表达水平下降（P＜0.01）、Caspase3表达上调（P＜0.01）;与AD组比较,EX组、TCM组、EX+TCM组Bcl-2、p AKT及p GSK-3β表达升高,Caspase3表达水平下调,且EX+TCM组β-catenin水平升高而EX组、TCM组与AD组比较无统计学意义。5.Morris水迷宫结果显示:与sham组比较,AD组大鼠逃避潜伏期显著延长,游泳总路程亦显著增加,空间探索实验中目标象限停留时间显著减少（P＜0.05）;与AD组比较,EX组、TCM组、EX+TCM组大鼠上平台潜伏期和游泳路程显著减少,目标象限停留时间增加。结论:1.AD病位在脑,以痰浊阻窍为标,肾元亏虚为本,元气亏虚贯穿于AD发生发展的过程,固本培元法是防治AD的有效治法。2.运动结合大补元煎可以改善AD大鼠的学习记忆功能,缓解海马神经元损伤,且二者联合使用优于运动干预或药物干预单独使用。3.运动结合大补元煎能增加AD大鼠海马中p AKT、Bcl-2蛋白表达,下调Caspase3水平,抑制神经元凋亡,发挥神经保护作用。4.运动结合大补元煎防治AD的机制可能与调控PI3K/AKT/GSK-3β信号通路和下游蛋白β-catenin的表达有关。