本研究首次利用大鼠早期矽肺的实验动物模型，来探讨肌成纤维细胞与早期矽肺病变发展的关系。免疫组化的结果显示，直至染尘28天才有表达α-SMA阳性的肌成纤维细胞的出现，提示肌成纤维细胞在早期矽肺炎症的变质、渗出阶段意义不大，而主要在炎症后期起作用。我们进一步探讨了矽肺中肌成纤维细胞出现的诱导因素。Westernblotting结果表明，肌成纤维细胞的出现可能与SiO2的直接作用无关，而与SiO2活化的巨噬细胞分泌的介质(TGF-β1)有关。 　　论述了信号转导通路最终均通过转录因子作用于靶基因。MAPKs家族成员磷酸化常常导致下游核转录因子的活化，从而引起下游因子表达的改变。为此，我们利用EMSA、显性负性突变体转染、Westernblotting、明胶酶谱分析的方法研究了核转录因子AP-1在TGF-β1诱导的人肺肌成纤维细胞表型转化中的作用。 　　综上所述，我们的研究首次发现了p38激酶/Erk/AP-1信号转导通路，参与调控了TGF-β1诱导的人肺肌成纤维细胞表型转化。Erk经由AP-1影响肺肌成纤维细胞表型，p38激酶下游可能有重要的调控肺肌成纤维细胞表型的调控子，这有待更深入的研究。本研究为肺纤维化治疗提供了新的治疗选择。