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目的：观察腹腔置管引流术后重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)大鼠血清及腹水IL-6、TNF-ɑ浓度以及肠液sIgA水平、肠组织CD4+T淋巴细胞浸润程度的变化规律，旨在探讨腹腔置管引流对SAP大鼠肠粘膜免疫屏障功能损伤的影响及作用机制。方法：将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组：SAP组(A组）、SAP引流组(B组）、假手术对照组(C组）。每组24只，各组又分术后6、12、24h三个时相点，每时相点分配8只大鼠。所有大鼠适应性喂养1周，术前12h及术后禁食不禁水。三组动物模型制备方法如下，A组:参照Aho法，腹腔注射3%戊巴比妥钠溶液麻醉（0.1ml/100g），腹壁正中切口入腹，寻找胰胆管，动脉夹夹闭肝门部胆管，仔细观察胰胆管的走行方向及其在十二指肠的开口位置，在胰胆管十二指肠开口处对侧肠壁以4号儿科头皮针穿刺进入胰胆管，连接微量输液泵，以3ml/h的速度注射5%牛黄胆酸钠溶液（0.1ml/100g），注射完毕后用动脉夹夹闭近十二指肠端的胰胆管10分钟。肉眼见胰腺组织充血、水肿、出血、坏死等改变后，表明大鼠SAP动物模型制备成功，关腹。B组:SAP模型制备成功后，在大鼠胰周部位置入引流管，切口旁戳孔引出，固定好引流管后，分层关腹在引流管尾端接上引流袋。C组:仅进行开腹手术，翻动胰腺3-5次后关腹。所有大鼠均于术后补液，按40ml/kg体重于背部皮下注射37℃生理盐水，间隔12h注射一次，共两次。分别于术后的第6、12、24h采集血液、腹水标本，冻存以备检测。于各时相点获取血液标本后，处死所配属的大鼠。采集肠液标本，冻存以备检测；取肠组织置于4%中性甲醛缓冲液中固定；取胰腺组织冻存。采用全自动生化分析仪检测血清及腹水淀粉酶活性，ELISA法测定血清及腹水IL-6、TNF-a浓度，胰腺组织冰冻切片HE染色观察病理变化，ELISA法检测肠液sIgA水平，肠组织作CD4+T淋巴细胞免疫组化染色。结果：分别于术后6、12、24h，通过各项指标的检测，有以下发现：①术后同时相点A、B两组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著高于C组大鼠水平，且术后同时相点A、B两组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度均较C组大鼠显著加重。②对肠液sIgA的检测发现，术后各时相点A、B两组大鼠均显著低于C组大鼠水平，且A、B两组大鼠肠组织中CD4+T淋巴细胞浸润程度也均显著低于C组。③术后同时相点B组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著低于A组大鼠水平；B组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度较A组明显减轻。④术后同时相点B组肠液sIgA水平显著高于A组水平；且B组肠组织中CD4+T淋巴细胞浸润程度较A组显著增加。结论：SAP发病早期，通过腹腔置管引流将富含诸如IL-6、TNF-a等炎性因子的腹水引流出体外，对肠粘膜免疫屏障功能起到显著的保护作用。我们推测其可能机理为：腹腔置管引流可减少炎性因子吸收入血，降低血液中炎性因子浓度，进而减轻炎性因子对胰腺及肠粘膜免疫屏障功能损伤。