对虾养殖作为沿海地区的重要支柱产业,为水产养殖业带来巨大的经济效益。但自上世纪90年代以来,白斑综合征病毒（White spot syndrome virus,WSSV）病频发,对对虾养殖业造成了重大损失。虽然针对该病毒做了大量的研究工作,但到目前为止对WSSV感染的致病机理了解的还很少。除了通过改进养殖模式控制病害传播外,对WSSV也没有有效的防控措施。腺苷酸活化蛋白激酶（Adenosine 5’-monophosphate（AMP）-activated protein kinase）作为细胞能量状态传感器,是细胞代谢的重要调节剂,AMPK在调节代谢重编程和病毒感染方面也发挥重要作用。然而,WSSV感染过程中是否利用AMPK促进其在宿主体内的复制及其详细机制尚不清楚。我们以日本囊对虾（Marsupenaeus japonicus）为材料,研究了 AMPK在感染WSSV对虾中的功能。我们的研究发现在WSSV感染的对虾中,AMPK表达和磷酸化水平显着上调,预示着AMPK与WSSV的感染过程相关。为了研究AMPK的功能,我们分别利用RNA干扰技术敲低Ampk的表达、或注射AMPK抑制剂抑制AMPK的活性,然后再进行WSSV感染,并检测WSSV在对虾体内的复制。结果显示,在敲低Ampka或注射抑制剂后,病毒的复制量显著下降;同样地,注射其激活剂后,对虾的存活率显着下降。这些结果说明AMPK有利于WSSV的复制。我们对其机制开展了进一步研究,发现WSSV感染增加了对虾细胞内Ca2+水平,并激活钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）,从而导致AMPK磷酸化和部分核易位,磷酸化的AMPK直接激活mTORC2-AKT信号通路,从而激活细胞质基质中糖酵解的关键酶,如己糖激酶（HK）、磷酸果糖激酶（PFK）和丙酮酸激酶（PK）;另一方面,激活的部分AMPK直接进入细胞核,磷酸化转录因子低氧诱导因子-1α（Hif1α）,从而调控糖酵解关键酶基因（Hk、Pfk、Pk）的转录,这两者都导致糖酵解增加,为WSSV增殖提供能量。我们的研究揭示了 WSSV利用宿主CaMKK-AMPK-mTORC2途径进行增殖的新机制,并表明AMPK可能是虾类水产养殖中WSSV控制的新靶标。