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研究目的慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是种以不完全可逆性气流受限为肺功能特征的慢性进展性疾病,COPD并非仅影响肺脏,可累及骨骼肌、心血管系统及消化系统等全身多脏器[1]。作为COPD重要的肺外效应,20-30%中重度COPD患者存在骨骼肌功能萎缩[2],部分COPD患者早期就存在骨骼肌功能障碍,且贯穿COPD疾病全程。骨骼肌萎缩对COPD患者生活质量有显著不利影响,导致COPD患者的死亡率明显增高。既往研究发现激活素A（Act A）通过结合激活素受体IIB（Act RIIB）激活恶病质小鼠的骨骼肌肌肉萎缩,血清Act A可作为评估骨骼肌降解的检测指标。但目前血循环中Act A水平评估COPD患者骨骼肌降解程度的研究尚未见报道。研究方法在本研究中,我们选择了78名COPD稳定期的患者及60名来自体检中心的年龄相匹配的健康者作为对象。在选取研究对象时,通过检测血常规、C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及呼出气体一氧化氮含量（Fractional exhaled nitric oxide,FeNO）等检查排除了机体及气道存在较高炎症水平的对象,同时排除静脉使用激素及短期内有急性加重情况的病例。所有受试者均进行肺功能、FeNO检查及血常规、CRP、血气分析等检测。检验方面,使用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附（Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）试验法检测了所有研究对象血液循环内的Act A和肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）的浓度,将COPD组与健康组的Act A和TNF-α分别进行对照比对,并将异常的Act A与TNF-α作了相关性分析。骨骼肌方面,我们使用人体测量学方法取得所有实验对象的相关数据,使用在既往研究已经证实的公式计算得出全身总骨骼肌质量（Skeletal muscle mass,SMM）,并根据具体标准判断是否存在骨骼肌萎缩及萎缩程度。研究中,使用双能X射线吸收法获得每一位对象的无脂肪质量（Fat free mass,FFM）,通过身体表面积将无脂肪质量校正后获得无脂肪质量指数（Fat-free mass index,FFMI）。通过公式计算获得所有对象的身体质量指数（Body Mass Index,BMI）。最后,将血液循环Act A水平与SMM、FFMI及BMI进行相关性分析。研究结果肺功能结果提示COPD组FEV1pred（%）、FEV1/FVC（%）较对照组均出现明显下降。与健康对照组相比,COPD患者的血液循环Act A表达水平上调。COPD患者的血液循环TNF-α表达水平也出现上调。通过分析发现,血循环Act A水平与TNF-α表达正相关。经计算,COPD组BMI指数较对照组降低。COPD患者SMM和FFMI也出现显著下降。COPD患者的血循环中Act A表达水平与SMM、FFMI和BMI均呈负相关。研究结论以上结果表明,COPD患者的血清Act A表达明显上调,且血清Act A升高与TNF-α相关。COPD患者肌肉质量指数SMM、FFMI和BMI均明显降低,且与血清Act A的表达水平呈负相关关系。结合以往研究的结果,我们认为升高的Act A诱发了COPD患者骨骼肌的萎缩。