【摘 要】
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目的:研究万古霉素和LYWW01的免疫调节作用,确定二者的作用有无区别,并探究其发挥免疫作用的机制,为万古霉素在临床上的使用提供一定指导,同时为LYWW01的进一步研究奠定基础。方法:用LPS(脂多糖)刺激鼠源巨噬细胞RAW 264.7,建立体外脓毒症模型,用Griees试剂法检测万古霉素和LYWW01对LPS刺激后NO生成量;qPCR检测细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;采用流式细
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目的:研究万古霉素和LYWW01的免疫调节作用,确定二者的作用有无区别,并探究其发挥免疫作用的机制,为万古霉素在临床上的使用提供一定指导,同时为LYWW01的进一步研究奠定基础。方法:用LPS(脂多糖)刺激鼠源巨噬细胞RAW 264.7,建立体外脓毒症模型,用Griees试剂法检测万古霉素和LYWW01对LPS刺激后NO生成量;qPCR检测细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达;采用流式细胞术检测万古霉素和LYWW01对RAW 264.7吞噬带GFP活菌的能力的影响;用DCFH-DA探针法检测万古霉素和LYWW01对RAW 264.7活性氧的释放水平的影响;采用Western Blot检测LPS激活的iNOS合成及MAPKs、NF-κB和Akt的活化情况。结果:万古霉素和LYWW01对LPS诱导的NO合成和iNOS释放无影响,二者对TNF-α的产生均无明显影响,但高浓度的万古霉素抑制IL-6的表达,低浓度的LYWW01促进了IL-6的表达,在较高浓度时则无明显影响。与此同时,二者均可增强LPS激活的RAW264.7巨噬细胞的吞噬功能,抑制LPS诱导的ROS水平的升高。结论:万古霉素和LYWW01均具有免疫调节作用,且二者的作用相似,略有差别,其发挥免疫调节作用的机制与其对Akt和p38 MAPK磷酸化的抑制有关。
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