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研究目的出血性休克(hemorrhagic shock, HS)可造成正常的肠道动力功能的损伤。肠道动力障碍后引发的肠道细菌增殖在肠道细菌移位中起着重要的作用,而肠道的细菌移位又是导致多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)的原因之一。并且,肠道动力障碍迫使患者使用肠外营养并延长患者住院时间。在肠神经系统(enteric nervous system, ENS)中胆碱能肠神经释放的乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)是胃肠道最主要的兴奋性神经递质,可刺激胃肠平滑肌收缩。一氧化氮(NO, nitric oxide)是从表达神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)的神经元释放的,是主要的非肾上腺能非胆碱能神经递质之一。所以,本研究的主要目的：观察出血性休克对大鼠小肠运动功能的损伤及其神经源性损伤机制。研究方法：雄性SD大鼠随机均分为对照组,HS组。HS组在给予重度出血性休克(平均动脉压维持在40mmHg左右,持续90min)后行复苏,对照组大鼠给予相同麻醉及插管,但不行放血。复苏6h后处死大鼠。两组大鼠处死前30min伊文斯蓝灌胃测定小肠推进率；通过离体恒温平滑肌浴槽技术,来观察离体空肠平滑肌的自发收缩活动和对乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)、KCl、TTX. NOS的非选择性抑制剂Nω-Nitro-L-arginine (L-NNA)及诱生性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine, AG)的收缩反应变化。记录空肠收缩的振幅、频率及曲线下面积(area under curve, AUC)用于结果的分析。通过免疫荧光和Western-blot技术检测两组肠肌间神经丛(myenteric plexus, MP)中PGP9.5、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase, ChaT)和nNOS表达的变化。结果HS组小肠推进率明显低于对照组(p<0.05)。与对照组相比,空肠平滑肌自发收缩的振幅在HS组显著降低(p<0.05),自发收缩的频率在两组之间却没有显著地差异(p>0.05)。离体空肠对ACh、KCl、TTX、L-NNA的收缩反应,与对照组相比,HS组均显著降低(p<0.05)。然而,加入AG后,在两组之间均未观察到自发收缩振幅有显著变化(p>0.05)。与对照组相比,HS组MP中PGP9.5的免疫阳性面积和累积光密度(Integrated optical density, IOD)均显著降低(p<0.05)。与对照组相比,HS组MP中CHaT的免疫阳性面积、IOD、CHaT的免疫阳性神经元数／神经节和CHaT蛋白的表达在HS组大鼠中均显著降低(p<0.05)。与对照组相比,HS组MP中nNOS的免疫阳性面积、IOD、nNOS的免疫阳性神经元数／神经节和nNOS蛋白的表达在HS组大鼠中均显著降低(p<0.05)。结论总之,出血性休克可导致大鼠小肠运动功能的损伤,大鼠空肠MP中胆碱能肠神经及一氧化氮能肠神经的损伤可能是造成HS后肠道运动功能障碍的神经源性机制。