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目的既往研究表明神经系统退行性疾病患者血清BDNF含量较正常对照组明显减少，并提示BDNF在神经系统退行性疾病的发病机制中起着尤为重要作用；目前多数专家明确地认同青光眼属于一种眼科神经退行性疾病，关于BDNF对青光眼RGCs的保护作用研究颇多，提示BDNF在POAG神经损害机制中起着关键作用。甚至国外有报道测定血清中BDNF含量与POAG患者存在相关性，但在国内缺乏有关POAG家系患者血清及泪液BDNF含量的报道。本实验将采用人类单克隆抗BDNF抗体ELISA试剂盒检测POAG患者血清及泪液BDNF的含量。为探讨POAG发病机制、寻找POAG早期诊断的检测方法及评价POAG病情进展提供实验依据。方法经泰山医学院附属聊城医院医学伦理委员会批准，遵循赫尔辛基宣言及遗传学研究原则，采集山东阳谷一显性遗传POAG家系和14例散发POAG患者的临床资料、血液和泪液标本。本次试验我们选取该家系中6名POAG患者（Ⅲ-8、Ⅲ-10、Ⅲ-12、Ⅲ-18、Ⅲ-20及Ⅲ-31），并于2010年4月至2011年8月连续收集聊城市人民医院眼科门诊及住院部就诊的散发POAG患者14例。20例POAG患者平均年龄为45.35岁，其中男12例，女8例。20-30岁年龄组7例，35-45岁年龄组9例，50-75岁年龄组4例。同时收集与实验组年龄、性别分别相对应的健康志愿者50例，其中25例为血清对照组，男13例、女12例，平均年龄为44.9岁；25例为泪液对照组，男13例，女12例，平均年龄为44.9岁。血清及泪液的采集分别于上午9:00-11:00进行。抽取参与人员上肢静脉血5ml（避免溶血），室温30分钟凝固后，3000r/m离心10min制备血清标本；16倍的裂隙灯下，用规格为20μl的采血毛细玻璃微管收集参与人员双眼无刺激基础泪液10μl；所有标本均置于﹣80℃冰箱保存备用。最后采用人类单克隆抗BDNF抗体ELISA（酶联免疫吸附试验）试剂盒测定各标本BDNF含量，操作步骤严格按照试剂盒说明书进行。统计学处理采用SPSS13.0软件进行两独立样本t检验及单因素方差分析。结果阳谷显性遗传家系POAG患者与散发POAG患者血清、泪液BDNF的比较，差异均无统计学意义（（2.78±2.1）ng/mlVS（3.10±1.72）ng/ml，P=0.727＞0.05；（0.63±0.13）ng/mlVS（0.73±0.22）ng/ml，P=0.299＞0.05）；POAG患者组血清BDNF与正常对照组相比，差异无显著性（（3.01±1.79）ng/ml VS（3.59±3.46）ng/ml；P=0.510＞0.05）；POAG患者组泪液BDNF含量明显低于正常对照组，差异具有统计学意义（（0.70±0.2）ng/ml VS (0.89±0.32)ng/ml；P=0.032＜0.05）。结论BDNF在POAG显性遗传家系的发病中起到的作用有限；POAG患者血清中BDNF与正常对照组相比存在的差异无统计学意义，提示血清BDNF易受多种因素影响，与POAG发病关联不明显，检测血清BDNF含量难以为POAG早期诊断提供有效的信息；POAG患者泪液BDNF含量明显低于正常对照组，差异具有统计学意义，提示泪液中BDNF的含量减少与POAG的发病密切有关，检测泪液BDNF含量有可能有利于POAG的早期诊断。目的既往研究发现小梁网细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）与POAG的发病机制有关，小梁网ECM中大量不溶性蛋白堆积在小梁网孔周围，阻塞了房水的外流通道引起高眼压。最近研究显示miR-29b可负向调节小梁网ECM的合成、降解多种基因的表达，体外培养的小梁网在慢性应激反应下miR-29b呈现低表达，提示当miR-29b的抑制作用减弱时，小梁网ECM成分增加，引起房水外引流阻力增加，导致眼内高压形成青光眼。但国内外尚缺乏血清miRNA是否与POAG相关的内容，本实验通过qRT-PCR技术检测并比较散发POAG及健康对照组静脉血清miR-29b的表达差异性，分析miR-29b是否与POAG的发病存在相关性，旨在探讨miRNA在散发POAG患者分子水平的致病机制，为开辟青光眼防治新途径提供研究基础。方法选用5名散发性POAG患者平均年龄为48.6岁，其中男3例，女2例；同时选取与实验组性别及年龄相匹配的5名健康志愿者作为对照，平均年龄为50.2岁，其中男3例，女2例。采取参与人员的上肢静脉血5ml（避免溶血），室温30分钟凝固后，3000r/m离心10min，提取上清液置于干燥无RNA酶的EP管中，-80℃冰箱保存。运用qRT-PCR技术检测并比较miR-29b在散发POAG患者及健康对照人血清中的表达情况，管家基因U6作为内参基因。采用2-△△Ct法进行统计数据分析，将不同标本的F值（F=2-△△Ct）进行比较。△Ct=目的基因（miR-29b）Ct值－内参照基因(管家基因U6)Ct值，△△Ct=散发POAG患者组△Ct－正常对照△Ct。采用SPSS13.0软件对各样本△Ct进行t检验；以P <0.05具有显著性差异。结果5例散发POAG患者miR-29b相对表达量分别是正常对照组的0.12，0.23，0.06，0.09和1.62倍，其中4例患者miR-29b表达均呈现下调。5例散发POAG患者miR-29b基因的平均表达量是正常对照组的0.152倍，P=0.028，该差异具有统计学意义。结论散发POAG患者miR-29b基因的表达量是正常对照组的0.152倍，miR-29b在散发POAG血清中表达明显下调，提示除既往发现的致病基因突变以外，miR-29b下调在POAG发病中可能发挥着重要作用。调控基因miR-29b下调可以通过其减弱对小梁网ECM合成的负调节，使小梁网ECM合成增加，从而参与散发POAG的高眼压发病机制。该结果为POAG发病机制研究提供了新的研究方向，并为POAG治疗提供了新的研究靶点。