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目的：脑梗死后其功能恢复是一个复杂的过程，神经发生在神经损伤修复过程中起重要作用，但缺血诱导神经发生的确切机制尚不清楚。电针在脑梗死康复治疗中具有显著的疗效，电针治疗能否诱导神经发生是确立本课题的关键。本文通过对成年高血压大鼠脑梗死后电针治疗，观察电针作用机制及对内源性神经前体细胞增殖及神经再生的影响，为研究今后脑梗死治疗措施提供新的思路。方法：选用2～3月龄健康雄性SD大鼠，体重80～120g，用已定型的双肾双夹法复制RHRSP模型，正常血压组只开腹不上银夹，术后每两周测一次血压。肾动脉狭窄术后12W，选择血压大于180mmHg且无脑卒中症状，体重450～500g的RHRSP；用电凝法凝闭MCA，制成MCAO模型。采用随机分组：假手术组：RHRSP非MCAO（只作相同的开颅术,但不凝闭MCA）1W、2W、3W、4W，每周组有3只，总共12只；梗死组：RHRSP和MCAO模型成功后1W、2W、3W、4W，每周组有6只，总共24只；电针组：RHRSP和MCAO模型成功行电针治疗后1W、2W、3W、4W，每周组有6只，总共24只。用Garcia评分、HE染色、免疫组织化学等方法观察电针对脑梗死后1、2、3、4周不同时间点大鼠脑内梗死灶体积、行为学评分以及各组大鼠脑内病灶周围Nestin、GAP-43的阳性细胞数并标记细胞数的变化，然后全部数据采用SPSS17.0for windows统计软件包进行统计分析。正态分布数据用均数标准差表示，多组数据之间的显著性比较用方差分析；两样本之间的显著性比较用t检验，P＜0.05认为有统计学意义。结果：1、RHRSP后平均血压为198.3621.44mmHg。用Garcia评分法对大鼠进行神经功能学评分，发现假手术组为18分（正常），MCAO后评分随着时间逐渐增高，5d时恢复正常。电针后2d与3d的评分较梗死组高（P<0.05）。2、电针治疗后前3周梗死灶体积较相应时间点单纯梗死组缩小（P<0.05），4周时无明显不同。3、MCAO及电针后梗死灶边缘有Nestin及GAP-43阳性细胞分布。脑梗死后灶周出现Nestin及GAP-43阳性细胞，缺血1周时阳性细胞数增加达高峰，Nestin及GAP-43阳性反应持续到脑梗死后4周，2～4周阳性反应逐渐减低。电针治疗1周末细胞数目明显增加，2～4周随时间延长数目较脑梗死组明显减少。结论：电针能促进高血压大鼠脑梗死后内源性神经前体细胞增殖及神经再生，促进神经功能的恢复。通过电针治疗后脑梗死体积缩小，大鼠神经行为学评分较高。急性期通过电针治疗发现梗死灶边缘有大量的Nestin及GAP-43分布。