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目的：通过观察罗格列酮(Rosiglitazone,Ros)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,Iso)诱导心肌肥厚的大鼠血流动力学、心功能、心脏重量指数、血浆及组织的内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量及心肌组织结构的改变，探讨其对心肌肥厚的影响及可能机制。
方法：选用SD雄性大鼠40只，随机分为对照组、模型组、卡托普利组、罗格列酮组，除对照组外，各组皮下注射Iso,制成心肌肥厚模型，对4组大鼠进行心率、颈动脉压、左室压力、心功能、心脏重量指数、血浆和心肌组织的ET及NO含量的检测，并行光镜观察各组心肌组织结构的变化。
结果：1.与对照组相比，模型组大鼠心率、颈动脉压、左室收缩压(LVSP)和左室舒张末压(LVEDP)明显升高(p＜0.01)，左室最大压力上升和下降速率(±dp/dtmax)显著升高(p＜0.01)；与模型组相比，卡托普利组左室±dp/dtmax、LVSP和LVDEP明显降低(p＜0.05)；罗格列酮组左室±dp/dtmax也明显降低(p＜0.05)，LVSP、LVDEP有降低趋势但无统计学意义(p＞0.05)。2.与对照组比较，模型组心脏重量指数显著增高(p＜0.01)；卡托普利组、罗格列酮组较模型组心脏重量指数明显下降(p＜0.05)；二组药物间比较无显著性差异(p＞0.05)。3.与对照组比较，模型组血浆及组织ET明显增加(p＜0.01)，NO明显下降(p＜0.01)；与模型组比较，卡托普利组血浆及心肌局部ET含量显著降低，血浆及组织NO含量明显升高(p＜0.05)；罗格列酮组心肌局部组织的ET含量显著降低(p＜0.01)，NO含量明显升高(p＜0.05)，血浆的ET、NO含量无明显变化(p＞0.05)。4.模型组心肌细胞平均横径(TDM)显著高于对照组(p＜0.01)；卡托普利组和罗格列酮组TDM较模型组显著降低(p＜0.05)，但罗格列酮组与卡托普利组相比无显著差异(p＞0.05)。5.光镜观察结果：对照组：细胞排列整齐，细胞结构无明显异常；模型组：心肌细胞明显肥大、有灶性坏死，偶见灶间相互连接，大量胶原纤维增生呈大斑片状。与模型组相比卡托普利组及罗格列酮组可见心肌细胞肥大程度明显减轻，心肌细胞排列整齐，胶原纤维增生较少。心肌纤维增生和坏死程度较模型组明显减轻。
结论：1.连续注射Iso可引起大鼠心肌肥厚。2.罗格列酮与卡托普利同样可以改善心肌肥厚大鼠的心功能，减轻心肌肥厚程度及心肌损伤。3.罗格列酮可以改善心肌肥厚大鼠心肌组织的ET和NO水平，其可能为改善大鼠心肌肥厚的机制之一。