【摘 要】
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背景：吉兰巴雷综合征(GBS)是一种T细胞与巨噬细胞介导的周围神经病变，是导致中青年瘫痪的重要原因之一。实验性变态反应性神经炎(Experimentalallergic neuritis，EAN)是研究GBS
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背景：吉兰巴雷综合征(GBS)是一种T细胞与巨噬细胞介导的周围神经病变，是导致中青年瘫痪的重要原因之一。实验性变态反应性神经炎(Experimentalallergic neuritis，EAN)是研究GBS的动物模型，与GBS之间有着共同的症状，以及免疫学和病理学特点。 目的：本实验从基因表达的角度来探究趋化因子，粘附因子是否与重症EAN模型发病有关。 方法：采用400μg P257-81多肽和弗氏完全佐剂(FCA)的混合乳液诱导重症EAN大鼠模型，每天对其进行临床评估，在致敏后第20d及第45d分别处死大鼠，并取其脾脏和双侧坐骨神经。RT-PCR方法检测坐骨神经中趋化因子单核趋化蛋白1(Monocyte chemotactic protein1，MCP-1/CCL2)、巨噬细胞炎性蛋白1α(Macrophage Inflammatory Protein-1α，MIP-1α/CCL3)、活化T细胞表达与分泌调节因子(Regulated on Activation Normal T Expressed and Secreted，RANTES/CCL5)及细胞间粘附分子(Intercellular adhesion molecule，ICAM-1)的表达，同时进行坐骨神经病理学检查，留取的新鲜脾脏行淋巴细胞增殖实验检测。 结果：在致敏后第20d，EAN大鼠瘫痪症状高峰期，坐骨神经病理学显示：大量炎性细胞浸润；坐骨神经RT-PCR检测显示：CCL2，CCL3，CCL5表达较正常对照组明显增高。在致敏后45d，EAN大鼠瘫痪症状仍迁延不愈，病理学显示：坐骨神经中仍有炎性细胞浸润；坐骨神经RT-PCR检测显示：仅CCL2维持在较高表达水平。此外，JCAM-1在对照组、致敏后20d组及45d组中表达无明显差异。 结论：坐骨神经RT-PCR的检测结果提示：CCL2可能与重症EAN大鼠症状迁延不愈及炎性细胞持续浸润有关，而CCL3和CCL5关系不大。
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