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目的：肿瘤浸润转移是恶性肿瘤的基本生物学特征。既往的研究表明，VEGF（vascular endothelial growth factor，VEGF）通过促进血管形成，为肿瘤的生长提供营养，也与肿瘤的浸润转移关系密切。最近又发现，肿瘤源性VEGF通过抑制造血前体细胞中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）依赖性核因子κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）活化，影响NF-κB进入核内上调H1O组蛋白表达的功能，从而影响荷瘤宿主的造血干细胞的分化，使宿主树突状细胞（dendritic cell，DC）的发育、分化、功能均受影响，导致宿主抗肿瘤免疫异常，促进肿瘤的浸润转移。本研究拟运用原位杂交、免疫组化技术探讨与VEGF相关的基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（tissue inhibitor of MMPs，TIMP-2）表达、血管形成、肿瘤免疫异常对食管鳞癌浸润转移的影响。 方法：运用原位杂交和免疫组织化学方法检测46例食管鳞癌组织中VEGF蛋白和mRNA的表达、CD34标记的微血管密度（microvessel density，MVD）、S-100标记的肿瘤浸润性树突状细胞（tumor inffitrilted dendritic cell,TIDC）的密度、TIMP-2的表达。 结果： 1．46例食管鳞癌组织中VEGF蛋白阳性表达主要位于肿瘤细胞胞浆，表达率为58.7％（27/46），其表达在不同浸润深度、不同转移状态的肿瘤之间有显著差异性；VEGF mRNA阳性表达位于胞浆内，阳性表达率为39.1％（18/46）。 2．食管鳞癌中TIMP-2的阳性表达主要位于肿瘤细胞胞浆，阳性率为55.2％（24/46）；不同分化、不同浸润深度的肿瘤之间TIMP-2表达具有显著差异性；郑州大学2003届硕士研究生毕业论文切区犯、叨叫孚2、MvD、，叨卿钵挟撰毗晰截摺袱细舰鞍润徽鲜系VEGF与TIMP一2之间没有相关关系。 3.食管鳞癌组织中MVD平均42.87士17.41个/单位面积，VEGF表达阳性组MVD为50.71士12.16书单位面积，显著高于阴性组的31.74士17.93个/单位面积;不同浸润深度的肿瘤之间MVD存在显著差异性;转移组肿瘤MVD为49.81士14.70个/单位面积，显著高于未转移组的33.00士16.45加单位面积。 4.食管鳞癌中S一100+树突状细胞分枝状镶钳于肿瘤之间，平均密度为19.83月3.91个/高倍视野（HP）;不同分化肿瘤之间S一100+TTDC密度有显著差异性;不同浸润深度的肿瘤之间TTDc密度也有显著差异性;vEGF阳性组TTDc密度为14.93士12.83个/HP，显著低于VEGF阴性组的26.79士12.61个/HP，VEGF表达与树突状细胞密度之间存在显著的负相关性（rs二一0.462）。结论 1.食管鳞癌组织中vEGF蛋白表达与鳞癌分化程度无关，而与鳞癌的浸润深度和转移有关，提示VEGF蛋白表达具有促进食管鳞癌浸润转移的作用。 2.食管鳞癌组织中vEGF mRNA表达与vEGF蛋白表达之间存在显著差异性，VEGF蛋白表达率较高，较稳定，提示免疫组化方法更适合临床作为检测食管鳞癌浸润转移潜能的手段。 3.TT淤一2表达与食管鳞癌的转移无关，而与其浸润深度有关，随着浸润深度的增加，TIMP一2表达阳性率逐渐降低，显示TIMP一2可抑制食管鳞癌的浸润。 4.食管鳞癌组织中TIMP一2的表达与VEGF表达之间无相关关系。 5 .MVD值与食管鳞癌组织分化程度无关，而与鳞癌的浸润、转移、VEGF表达相关，说明MVD值可作为判断食管鳞癌浸润、转移及预后的参考指标。 6.食管鳞癌组织中树突状细胞密度分布存在个体差异，其密度值与食管鳞癌的分化程度、浸润深度有关。 7.首次探讨了食管鳞癌中树突状细胞密度与VEGF蛋白表达之间的关系，发现VEGF影响鳞癌组织中树突状细胞的密度，进而影响宿主的抗肿瘤免疫能力和肿瘤的进展过程。