[目的]心肌肥厚可继发于多种心血管疾病,是心血管疾病死亡率的独立的危险因素,因此防治心肌肥厚具有重要的临床意义和社会意义。本实验旨在观察阿托伐他汀对压力负荷造成的心肌肥厚的影响,并探讨其可能的机制。[方法]40只wistar大鼠,随机分为心肌肥厚组(n=20),假手术组(n=10),空白对照组(n=10)。心肌肥厚组以缩窄腹主动脉的方法造成后负荷增大,从而引起心肌肥厚,假手术组采用相同的手术方法,但只分离腹主动脉,但不结扎,空白对照组不予处理。术后1周测量血压以确定造模是否成功。确认造模成功后心肌肥厚组再随机分为心肌肥厚对照组(n=10)及心肌肥厚药物组(n=10)。心肌肥厚药物组通过灌胃的方式给予阿托伐他汀2mg/kg·d,至术后8周,同时心肌肥厚组、假手术组及空白对照组给予等量的生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,测量其心脏重量/体重、左心室重量/体重的比值,以及病理切片的左室壁厚度、心肌细胞直径,并通过逆转录PCR(RT-PCR)的方法测定心肌组织中心调理素(CT-1)和白细胞介素18(IL-18)的表达情况。[结果]术后两周心肌肥厚组的血压较术前明显升高(P＜0.05),较假手术组及空白对照组也明显升高(p＜0.05)。与空白对照组比较心肌肥厚组的心脏重量/体重、左心室重量/体重、左室壁厚度和心肌细胞直径均明显增大(P＜0.05),CT-1及IL-18mRNA表达也明显升高(P＜0.05),而心肌肥厚药物组上述各项指标均较心肌肥厚对照组明显减少,而与空白对照组无差别(P≥0.05)。[结论]阿托伐他汀可以防治压力负荷增大造成的心肌肥厚,并且伴随有炎症因子水平的降低,说明阿托伐他汀的这种作用可能与其抗炎作用有关。