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目的探讨miR-129-3p靶向调控Cyclin B/CDK1和iASPP的表达对Burkitt淋巴瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法应用细胞培养术培养CA46和Raji细胞株;脂质体转染法转染miR-129 inhibitor/inhibitor-NC,miR-129 mimics/mimics-NC,采用qPCR法检测转染后CA46、Raji细胞中miR-129 mRNA表达水平;细胞流式检测CA46、Raji细胞在miR-129沉默后细胞凋亡情况及细胞周期变化;MTT和BrdU实验检测miR-129对Burkitt淋巴细胞增殖能力的影响;Western Blot检测细胞转染后iASPP、p53/TAp63和CDK1蛋白的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-129与iASPP和CDK1之间的靶向结合关系。结果1.转染miR-129 mimics,miR-129表达上调,CA46、Raji细胞增殖能力减弱;转染miR-129 inhibitor,miR-129表达下调,CA46、Raji细胞凋亡减少、凋亡率下降,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.转染miR-129 mimics后CA46、Raji细胞iASPP表达水平下调,p53和TAp63水平上调;转染miR-129 inhibitor后出现相反的改变,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.转染miR-129 inhibitor后CA46、Raji细胞CDK1表达水平上调,miR-129 mimics后CDK1表达水平下调,G2/M期细胞比率增加,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.与阴性对照组相比,野生型iASPP/CDK1免疫荧光素酶报告基因载体与miR-129 mimics/miR-129 inhibitor共转染组差异具有统计学意义(P<0.05),突变型共转染组与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。5.转染miR-129 inhibitor后CDK1和iASPP的核内蛋白表达水平升高,p53和TAp63表达下调,敲低CDK1可逆转miR-129下调的作用,与阴性对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论1.miR-129在Burkitt淋巴瘤中作为肿瘤抑制因子调控肿瘤细胞的增殖与凋亡。2.miR-129通过iASPP影响p53和TAp63的表达水平来调控Burkit淋巴瘤的增殖与凋亡。3.miR-129通过CDK1阻滞Burkitt淋巴瘤的细胞周期进程来调控Burkit淋巴瘤的增殖与凋亡。4.iASPP和CDK1是Burkitt淋巴瘤细胞中miR-129的潜在靶标。5.miR-129与CDK1协同作用调控Burkitt淋巴瘤细胞中iASPP、p53及TAp63蛋白的表达。