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目的探讨miRN A-494介导FGFR2调控骨肉瘤细胞侵袭和迁移的机制研究。方法瞬时转染法上调或下调骨肉瘤143B细胞的miR-494,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力,Western blotting检测细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达水平。采用生物信息学软件Targetscan预测miR-494靶基因,并采用双荧光素酶报告验证其直接靶作用关系。建立骨肉瘤原位荷瘤裸鼠模型,给予miR-494 agomir处理,观察上调miR-494对荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用。结果 miR-494 上调组(0.092±0.014,0.135±0.024,0.323±0.051)24、48、72h的细胞吸光度值分别低于对照组(0.142±0.034,0.247±0.028,0.511±0.042),t1=3.261,p1=0.025;t2=3.512,p2=0.013;t3=3.992,p=30.007。miR-494 下调组(0.155±0.012,0.356±0.024,0.746±0.095)24、48、72h 的细胞吸光度值分别高于对照组(0.086±0.007,0.218±0.028,0.557±0.039),t1=3.026,p1=0.039;t2=3.925,p2=0.008;t3=4.261,p3=0.001。瞬时转染 24h 后,miR-494上调组(48.3±11.4)细胞跨膜数目少于对照组(87.4±14.6),t=2.336,p=0.016,而miR-494下调组(128.3±20.4)细胞跨膜数目多于对照组(88.7± 14.6),t=2.567,p=0.012。miR-494上调组细胞迁移率(52.6±8.7%)少于对照组(76.8±9.3%),t=3.261,p=0.015,而miR-494下调组(87.6士7.6%)细胞迁移率多于对照组(78.3±8.2%),t=2.428,p=0.032。miR-494 上调组细胞 MMP-2 和 MMP-9 蛋白表达水平低于对照组,而miR-494下调组细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达水平高于对照组。FGFR2野生型与miR-494 mimic共转染组荧光素酶活性显著低于对照组,上调miR-494能抑制骨肉瘤143B细胞FGFR2的mRNA水平.,而下调miR-494 可促进骨肉瘤 143B 细胞 FGFR2 的 mRNA 水平。miR-494 agomir(494-agomir)给药组(237.9±23.8mm3,449.3±26.8mm3,726.9±58.7mm3)。裸鼠肿瘤体积在给药后14天、21天和28天的肿瘤体积分别小于对照组(356.8±42.3mm3,678.4±46.3mm3,1242.6±59.4mm3),t1=2.326,p1=0.025;t2=3.126,p2=0.004;t3=3.659,p3=0.001。494-agomir 组肿瘤组织 MMP2、MMP9、FGFR2的mRNA表达明显低于对照组。结论miR-494可抑制骨肉瘤143B细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制与调控靶基因FGFR2密切相关。