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目的:通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠模型炎症反应相关因子TNF-α、IL-4的调节作用,探讨电针改善脑缺血后大鼠炎症反应的作用机制,以期进一步深化电针治疗缺血性脑病作用机理的认识,为临床治疗提供科学依据。方法:雄性清洁级SD大鼠,采用数字表法随机抽取24只作为假手术组,其余剩下的动物采用改良Longa线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血模型,根据Zea-longa5级4分法的评分标准,初步判断造模成功与否,将成功的模型随机分为模型组和电针组,每组有效例数为24只。假手术组只分离血管不穿插线栓;模型组用线栓阻塞中动脉2h后拔出线栓实现再灌注,之后不做任何治疗措施;电针组成功造模后选取"百会"和"大椎"穴进行针刺,连接韩式HANS-200型电针仪治疗30min,波形为疏密波,刺激频率为2/15Hz。各组于缺血再灌注24h后,参照Julio氏18分制评分法行神经行为学评分;采用TTC染色法观察脑缺血组织形态学改变和脑梗死面积百分比;采用苏木素-伊红(HE)染色法观察缺损侧脑组织细胞病理变化;采用免疫组化染色法检测缺损侧皮层组织IL-4、TNF-α的蛋白表达;采用 qRT-PCR 检测 IL-4mRNA、TNF-αmRNA 表达的变化。结果:(1)神经功能行为学评分:脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能行为学评分明显降低,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,电针干预治疗能有效提高神经行为学评分,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织形态学变化及梗死面积百分比:经TTC染色,假手术组脑组织均匀染色呈现暗红色,模型组大脑右侧缺血脑组织呈现白色,电针组染色缺失区较模型组减少。模型组和电针组脑梗死面积百分比均高于假手术组(P<0.01和P<0.05),与模型组比较,电针组脑梗死面积明显降低(P<0.05)。HE染色,模型组见大量皱缩的细胞聚集,电针组的皱缩细胞较模型组减少。(3)缺损侧大鼠大脑皮层IL-4、TNF-α蛋白表达:IL-4蛋白的表达,与假手术组相比,模型组和电针组蛋白表达量均明显增多,差异均有统计学意义(P<0.01);相比模型组,电针组蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α蛋白表达量,与假手术组相比,模型组蛋白表达量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组蛋白表达量虽略有升高,但差异无统计学意义(P>0.05);与模型组相比,电针组蛋白表达明显偏低,差异具有统计学差异(P<0.05)。IL-4/TNF-α蛋白量比值,与假手术组比较,模型组比值略有降低,但差异无统计学意义(P>0.05),而电针组比值升高明显(P<0.01);电针组与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。(4)缺损侧大脑皮层IL-4mRNA、TNF-αmRNA的表达量:IL-4mRNA的表达,与假手术组比较,模型组、电针组均显著增多,差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01);与模型组相比,电针组表达量明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。TNF-αmRNA的表达量,相比假手术组,模型组表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01),电针组的差异则无明显统计学意义(P>0.05);与模型组相比,电针组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-4mRNA/TNF-αmRNA的比值,与假手术组比较,模型组比值略低但无统计学意义(P>0.05),而电针组比值升高显著,有统计学意义(P<0.01);电针组与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.01)。结论:电针对缺血再灌注脑损伤大鼠IL-4、TNF-α炎症因子具有调控作用,提升抗炎细胞因子,下调促炎细胞因子,提升IL-4/TNF-α的比值,从而减轻缺血再灌注区的炎症反应,降低梗死面积,改善神经功能。