第一部分目的:探究急性内脏痛大鼠脊髓水平血管紧张素II（Angiotensin II,Ang II）及其受体的改变及相关机制。方法:（1）清洁级雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（200²50g）20只随机分为急性内脏痛组（结肠内注入4%乙酸1ml）和对照组（结肠内注入等量生理盐水）;（2）造模2小时后,通过结直肠扩张观察并记录大鼠痛阈及腹外斜肌放电变化;（3）取大鼠结肠组织行病理切片观察;（4）ELISA法检测大鼠血浆及脊髓Ang II的浓度;（5）Western blot法检测脊髓中p38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）、血管紧张素II 2型受体（Angiotensin II Type 2 Receptor,AT₂R）和血管紧张素II 1型受体（Angiotensin II Type 1 Receptor,AT₁R）的表达水平。结果:（1）以腹外斜肌放电作为痛敏感指标,结果表明急性内脏痛组大鼠内脏痛敏感性显著高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;（2）大鼠结肠组织病理显示,对照组大鼠结肠黏膜结构完整,腺体、杯状细胞形态正常、排列有序。急性内脏痛组结肠组织淤血水肿,炎症反应明显,腺体破坏、排列紊乱;（3）与对照组比较,急性内脏痛组大鼠血浆和脊髓中Ang II的浓度显著升高（P<0.005）;（4）Western blot结果显示,急性内脏痛大鼠脊髓中p-p38 MAPK表达显著高于对照组大鼠（P<0.001）,而p38 MAPK、AT₁R和AT₂R的相对含量差异无统计学意义。结论:急性内脏痛大鼠内脏痛觉敏化,Ang II/AT₂R通路可能参与伤害感受信息在脊髓的传导。第二部分目的:观测AT₂R阻滞剂EMA401对急性内脏痛大鼠的治疗作用,并检测脊髓Ang II及Ang II/AT₂R通路蛋白的表达变化。方法:（1）清洁级雄性SD大鼠（200²50g）50只,随机分为5组（每组n=10）:DMSO溶剂组（Sham组）、吗啡组（MM组）、EMA401 0.5mg/kg组（A₁组）、EMA4011mg/kg组（A₂组）、EMA401 2mg/kg组（A₃组）;（2）各组大鼠造模后,静脉注射相应药物,并在给药2h后,通过结直肠扩张观察并记录大鼠痛阈及腹外斜肌放电变化;（3）ELISA法检测大鼠血浆及脊髓Ang II的浓度;（4）Western blot法检测脊髓中p-p38 MAPK、p38 MAPK、AT₂R和AT₁R的表达水平;（5）免疫组化法检测脊髓中AT₂R的表达分布情况。结果:（1）以腹外斜肌放电作为痛敏感指标,结果表明静脉给予AT₂R抑制剂EMA401可显著抑制急性内脏痛大鼠痛觉敏感性,并且呈剂量依赖性（P<0.05）;（2）EMA401降低急性内脏痛大鼠血浆、脊髓Ang II浓度（P<0.05）,以及脊髓中p-p38 MAPK的表达（P<0.05）,表现出剂量依赖效应。p38 MAPK、AT₁R及AT₂R含量在各组间的差异无统计学意义（P>0.05）;（3）免疫组化显示,脊髓腰膨大水平AT₂R主要表达于脊髓背角神经元。结论:EMA401可减轻急性内脏痛大鼠内脏痛觉敏化,其机制可能与EMA401减少脊髓p38 MAPK的磷酸化有关。