目的:1、通过古籍与现代文献实验研究,结合近现代医家对子宫内膜异位症病因病机及治法用药的研究,总结子宫异位症（EMs）的中医和西医病因病机、探究隔药饼灸治疗子宫异位症的作用规律和原理、Wnt/β-catenin信号通路及子宫内膜上皮-间质细胞转化之间的关系。2、研究EMs小鼠异位内膜组织中与子宫内膜异位症相关的差异表达蛋白,从动物行为学、形态学变化、分子层面探究隔药饼灸调控信号通路及相关信号因子表达,阻断上皮-间质细胞标志物及细胞粘附、侵袭和血管形成的作用机制,为隔药饼灸治疗EMs提供客观可靠的实验依据。方法:1、通过数据库检索相关文献与实验研究,明确子宫内膜异位症病机及妇科医家治法方药及其规律、针灸和西医治疗EMs进展。2、选用8周雌性Balb/c小鼠102只,随机分为5组:正常组、EMs模型组、模型+隔药饼灸组、模型+激活剂组、模型+抑制剂组。除开正常组的20只小鼠,其余82只小鼠均采用自体移植法建立EMs小鼠模型。正常组和EMs模型组均给予等量生理盐水给小鼠进行尾静脉注射,每3天注射一次,共4次。模型+隔药饼灸组小鼠使用单手抓鼠法固定后暴露腹部,在关元穴实施隔药饼灸,待艾柱燃尽后用除去,每次连续灸4壮,持续时间约20min,自造模结束后第14天起,1次/天,连续14天。模型+激活剂组:应用WNT-7A human（0.02μg/ml加入0.1BSA）进行小鼠尾静脉注射,每3天注射一次,共4次。模型+抑制剂组:应用Recombinant Mouse s FRP-1 Protein（0.05μg/ml,加入DMSO＜1:10000）,进行小鼠尾静脉注射,每3天注射一次,共4次。造模后连续12d固定时间段给予小鼠补佳乐（0.5 mg/kg）灌胃。第12天灌胃结束后间隔1h,给小鼠进行腹腔注射缩宫素（2U/只）,记录30min内小鼠扭体次数。给药14d后,给小鼠麻醉后取血,分离血清,采集异位子宫内膜组织,对部分样本进行包埋测定血管密度,通过Elisa实验测定血清内CA125水平,采用Western Blotting实验测定异位内膜组织中相关差异表达蛋白,再通过荧光定量实验进行验证。结果:1.文献研究表明根据内异症的症状与古代各医家对痛经、癥瘕、不孕的病因病机认识和治疗相一致,总以血瘀为主要病理因素,寒凝胞宫、冲任虚损、肝肾亏虚、气血不足是为其主要病因病机;近现代医家对于内异症认识其病机以血瘀为本,各家治疗以调理冲任胞宫气血,活血消癥为主;2.文献及临床实验研究表明子宫内膜异位症其发病机制较为复杂,但与Wnt/β-catenin信号通路及子宫内膜上皮-间质细胞转化相关联;3.动物行为学研究表明模型+隔药饼灸小鼠扭体反应总次数呈下降趋势,扭体反应小鼠数量及反应发生率比其他组别均有所降低;4.形态学研究表明隔药饼灸组小鼠异位囊泡总体积比模型组及模型+激动剂组均有所减小;5.分子层面研究表明隔药饼灸组小鼠血清CA125较其他组别降低最为显著;6.Western blotting实验检测差异性蛋白:与正常组相比,模型+隔药饼灸组小鼠Axin、u PA、MMP-9、VEGF-A、E-cadherin蛋白表达水平降低,GSK3β、β-catenin、Slug、Vimentin蛋白水平升高;与EMs模型组相比,模型+隔药饼灸组小鼠Axin、GSK3β、β-catenin、u PA、MMP-9、VEGF-A蛋白水平降低,E-cadherin、Slug、Vimentin蛋白水平升高;7.荧光定量实验结果:与EMs模型组相比,模型+隔药饼灸组小鼠Axin、GSK3β、β-catenin、u PA、MMP-9、VEGF-A、Slug、Vimentin倍数更小,E-cadherin倍数更大。结论:1.子宫内膜异位症基本病机为血瘀凝滞胞宫,冲任失养所致。2.隔药饼灸对EMs小鼠具有良好的镇痛作用,能够抑制异位组织体积。3.隔药饼灸可以调控EMT标志物E-cadherin、Slug、Vimentin表达,抑制EMT过程,阻断小鼠上皮间质细胞转化。4.隔药饼灸可调控Wnt信号通路Axin、GSK3β、β-catenin、u PA、MMP-9、VEGF-A蛋白表达,阻断Wnt信号通路,抑制EMs的黏附、侵袭及血管生成。