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目的:研究miR-199a-5p在高血压患者外周血中的表达及其血管内皮细胞损伤的作用和机制。方法:招募87例原发性高血压患者及31例正常健康人,作为研究对象。采用实时定量PCR检测miR-199a-5p的表达;体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为NC组(scramble control miRNA)、hsa-miR-199a-5p mimics和Rescue组。将control miRNA、hsa-miR-199a-5p mimics及hsa-miR-199a-5p mimics+inhibitor分别转染至HUVEC NC组和HUVEC Rescue组中,分别采用CCK-8、流式细胞术分子探索对hsa-miR-199a-5p对HUVECs的细胞增殖、细胞周期、细胞调亡及细胞迁移能力的影响;采用Western Blot印迹杂交检测下调hsa-miR-199a-5p表达后,HUVECs中hsa-miR-199a-5p的靶基因AMPK蛋白及信号通路中ULK1蛋白的表达。结果:hsa-miR-199a-5p在原发性高血压组患者血清中的表达水平明显高于正常健康人对照组。CCK-8体外实验结果表明,下调hsa-miR-199a-5p的表达水平后,血管内皮细胞(HUVECs)的体外增殖能力明显増强,表明hsa-miR-199a-5p具有抑制血管内皮细胞(HUVECs)増殖的能力。通过流式细胞术检测HUVECs的细胞周期发现,与NC组相比,Rescue组的HUVECs出现了G1/S期转换加快,表明体外过表达hsa-miR-199a-5p水平能够调控HUVECs G1/S期的转换,抑制HUVECs的増殖,进而抑制血管内皮细胞的修复能力。流式细胞术检测结果表明,转染hsa-miR-199a-5p inhibitor后,人脐静脉内皮细胞的凋亡率明显降低(p>0.05),说明在原发性髙血压发生及发展过程中,降低hsa-miR-199a-5p的表达水平,能够抑制HUVECs的细胞调亡进程。与NC组比较,共转染pre-miR-199a-5p mimics和pMIR-REPORTTM Luciferace-AMPK-WT-UTR荧光素酶野生型报告质粒后,荧光值明显降低(p<0.05);pre-miR-199a-5p mimics与pMIR-REPORTTM Luciferace-AMPK-MUT-UTR共转染后,荧光值并无明显差异(p>0.05),表明has-miR-199a-5p能与鞭基因AMPK mRNA的3,-UTR CDS结合。Western blot免疫印迹结果显示,下调has-miR-199a-5p表达水平后,HUVECs中AMPK蛋白及信号通路中ULK1蛋白表达水平均出现明显上升(p<0.05);提示has-miR-199a-5p的生物学作用可能与AMPK-ULK1表达相关。结论:miR-199a-5p在高血压患者外周血中表达显著升高,且与高血压临床分级呈正相关;过表达hsa-miR-199a-5p能够通过信号通路AMPK-ULK1的表达变化抑制HUVECs的细胞増殖能力,促进HUVECs的调亡,进而促进血管内皮的损伤。