空气细颗粒物(PM2.5)是我国大部分城市面临的首要环境问题，对空气质量、人体健康和气候变化造成严重影响。PM2.5包含多种成分，水溶性离子、碳质颗粒和无机元素既是PM2.5的主要成分，又可反映源排放的化学特征。其中多环芳烃(Polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs)作为PM2.5的首要控制成分，是空气中主要致癌成分之一。因此，研究城市空气PM2.5及其主要成分，特别是致癌成分，对揭示污染现状、控制污染排放和保护公众健康具有重要现实意义。本论文选取长三角地区某中心城市作为研究区域，在揭示PM2.5及其主要成分的环境行为和主要来源的基础上，着重研究了PM2.5中PAHs的污染特征、生物学效应和降解技术，主要研究内容和成果如下:　　针对城市PM2.5成分复杂和时空分布不均衡的现状，本文建立了多区域和多种检测技术相结合的长期PM2.5监测和定量分析体系，研究了我国南方菜市空气PM2.5的污染特征和环境行为。通过测定PM2.5中10种水溶性离子、有机碳/元素碳(OC/EC)和15种无机元素，完成了基于多化学成分的PM2.5来源解析，并通过对主要成分的形成机制、二次转化和存在形态的研究，考察了人类活动对城市空气PM2.5的贡献和影响。研究表明:颗粒物的二次转化是PM2.5的重要来源（方差贡献率为40.3％）;扬尘和机动车排放为PM2.5的首要一次源（方差贡献率为26.5％）。该项研究将多种空气污染物的一次排放和二次转化有机融合，剖析了城市空气PM2.5的污染现状。　　PM2.5中PAHs作为一类持久性有机污染物，源于多种人类活动，复合污染使PAHs排放谱建立和源解析的难度增加。本文采用源细化和源解析相结合的研究方法，首先建立了常见PAHs排放源（交通源、工业源和生活源）的特征成分谱，利用特征比值法和因子分析技术探明三者对城市空气PAHs的贡献度，研究表明交通排放是城市空气PAHs的首要来源。为进一步揭示交通源的PAHs排放特征和影响因素，本文对三类典型城市交通源的PAHs浓度水平、成分谱图和气-固分配进行相似性和特异性的对比研究，指出公路源PAHs排放与机动车流量、汽/柴油车比例和机动车发动机状态等因素密切相关。该研究为建立详细的PAHs排放成分谱、全面揭示PAHs复合污染提供了新的研究思路。　　PM2.5中PAHs的生物诱变效应与肺癌发生密切相关，PAHs的生物暴露和致癌机理是环境领域研究的热点。本文依据空气PAHs的环境行为特性，构建了长期低浓度暴露和短时高浓度刺激相结合的生物模型。利用多种生物学评价技术从生理和遗传的角度探究了PAHs暴露所引发的生/病理变化、癌变诱发机理和体内富集效应。体外实验研究表明:长期低浓度PAHs暴露扰乱DNA损伤响应机制，诱发细胞的遗传易感性和生理亚稳态，导致在高浓度PAHs刺激下，细胞活性下降，微核率提高了近10倍(p＜0.01)，增加了癌变风险。体内实验研究表明:长期暴露不仅导致呼吸系统和代谢/解毒器官的PAHs富集，还也会在心脏部位产生PAHs的累积，大大增加生物体健康风险。该研究为环境污染物暴露模型的构建和健康风险评价提供了新的研究思路。　　由于PAHs的持久污染性和健康威胁性，PAHs的去除是环境修复领域的重要研究课题。光催化技术因其环境友好性广泛应用于有机污染物去除领域，但对PAHs的降解效果有限。本文针对PAHs的理化特点，提出利用石墨烯(graphene，GR)负载TiO2(P25)的复合光催化剂P25-GR进行PAHs的降解。通过物理表征和对PAHs的吸附、光降解实验和降解中间体研究，筛选出具有最优去除效果的GR质量比为2.5％。相比于P25，P25-2.5％GR对PAHs的吸附性提高了1.2-1.6倍，光降解能力提高了24％-33％，在环境修复领域具有潜在应用前景。