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目的:通过观察糖尿病患者全身麻醉诱导期血流动力学变化,探讨麻醉诱导期糖尿病心血管自主神经损害对血流动力学的影响。方法:选择33例择期手术的糖尿病患者,ASA分级Ⅱ～Ⅲ级,年龄23～76岁,体重40～86kg,患者入院后均使用胰岛素控制血糖(空腹血糖4.0～16.1mmol/L,餐后2小时血糖3.8～21.9mmol/L;尿糖阴性或弱阳性;尿酮体阴性),术前于床边行标准心血管自主神经功能试验,根据试验结果将其分为四组,A组为单纯副交感神经损害组(n=12),B组为单纯交感神经损害组(n=7),C组为交感和副交感神经均有损害组(n=6),D组为无自主神经损害组(n=8)。所有研究对象均未使用术前药。入室后开放静脉通路补充半量因禁饮禁食所缺失的液体后开始诱导,以丙泊酚500mg及瑞芬太尼500ug TCI靶控诱导(MARCH模型),丙泊酚效应室靶控浓度自1.0ug/kg开始,当浓度达到设置效应室浓度后将靶控浓度依次增加0.5ug/kg。持续观察患者神志,待用力拍肩呼唤开眼患者无反应时说明患者入睡,继续将靶控浓度增加0.5ug/kg作为插管浓度,并给予维库溴铵8mg,3分钟后行经口气管插管,并连接呼吸机辅助呼吸。插管后继续以插管浓度维持至试验结束。记录给药前(T1)、给药后1min(T2)、3min(T3)、5min(T4)、插管前(T5)及插管后1min(T6)、3min (T7)、5min(T8)、10min (T9)的心率(HR)及平均动脉压(MAP)以及在诱导期间的最快心率(HR1)、最慢心率(HR2),最高平均动脉压(MAP1)和最低平均动脉压(MAP2)。比较各组HR、MAP的差异。结果:1、在性别、年龄、体重及是否合并高血压方面四组患者之间无显著差异(P>0.05)。2、术前C组患者空腹血糖及餐后2小时血糖均明显高于其它三组(P<0.05),各组插管丙泊酚浓度无显著差异(P>0.05)。3、MAP变化:组内数据比较,插管前自T1至T5,四组患者血压均有不同程度的降低,至T5时点最为明显,T5时点MAP明显低于T1时点(P<0.05);插管后T6 MAP回升至T1水平(P>0.05);在A组和D组,插管后T6时点MAP明显高于插管前T5时点MAP(P<0.05),而B、C两组差异不明显(P>0.05);各组插管后维持阶段血压再次下降,至T8、T9时点基本降至插管前T5水平(P>0.05),与T1相比也具有显著差异(P<0.05)。组间数据比较,插管前T5及插管后维持阶段T8、T9时点,B、C两组MAP显著低于A、D两组。4、HR变化:A、B两组患者插管前自T1至T5心率均有所减慢,在T4、T5时段心率下降明显,与T1比较具有显著差异(P<0.05);插管后心率有所加快,T6与T1比较无明显差异(P>0.05);A组插管后T6时点HR明显高于T5时点(P<0.05);插管后维持阶段,心率再次下降,至T9时段恢复至T5水平,与T1、T6时点比较具有显著差异(P<0.05)。C组患者插管前心率有所下降,插管后心率亦有一定程度的回升,维持阶段心率再次出现下降趋势,但在整个试验过程中各个时点之间差异不明显(P>0.05)。D组患者插管前心率有所下降但差异不明显(P>0.05);插管后心率上升,在T6时点HR明显高于T5时点(P<0.05);插管后维持阶段心率逐渐下降,但与T1相比无明显差异(P>0.05)。组间比较,A组患者在T1、T2及T9时点心率明显高于其他三组(P<0.05),A组患者在T6时点HR高于B组(P<0.05)。5、最高及最低血压及最快与最慢心率比较:各组组内最高MAP与诱导前比较均无明显差异(P>0.05),最高MAP各组组间比较无明显差异(P>0.05);各组组内最低MAP均明显低于诱导前MAP(P<0.05),最低MAP组间比较B、C两组明显低于A、D两组(P<0.05)。各组组内最快心率与诱导前比较无明显差异(P>0.05),C组最快心率明显低于A组(P<0.05);A组、B组和D组最慢心率明显低于同组诱导前(P<0.05),B、C两组最慢心率明显低于A组(P<0.05)。结论:在异丙酚复合瑞芬太尼全身麻醉诱导期间,糖尿病自主神经损害,尤其是交感神经的损害会导致出现明显的低血压;副交感神经损害导致心率增快,在诱导期间不易出现心动过缓,而交感神经损害及全自主神经损害者出现心动过缓的几率会有所增加。