汞是一种广泛分布且难降解的重金属污染物。日益加剧的汞污染使得人和动物都面临很高的汞暴露风险,对人和动物的健康构成严重威胁。尽管已有针对人急性汞中毒的治疗方案,但在养殖业中的可实施性不强,因此更多安全、有效、毒副作用小和成本低的防治方法应该被探索。肝脏是体内最重要的代谢和解毒器官,这使得肝脏成为汞毒性的主要靶器官之一。硒和汞具有独特的物理亲和力,可以结合形成稳定无毒的汞-硒化合物。更重要的是,硒作为一种必需微量元素,具有保肝、排毒解毒、抗炎和调节营养物质代谢等生物学功能。因此,硒具备拮抗汞肝脏毒性的潜在特质。为了揭示硒对汞所致鸡肝脏损伤的拮抗作用,本研究建立了亚硒酸钠（Sodium selenite,Na2SeO3）拮抗氯化汞（Mercuric chloride,HgCl2）所致的鸡肝脏损伤的模型。我们以线粒体动力学为切入点,从线粒体功能、糖脂代谢和炎症的角度进行了探讨。本试验将海兰褐蛋鸡随机分为正常组（Con组）、氯化汞攻毒组（HgCl2组）和硒拮抗氯化汞毒性组（HgCl2+Se组）。Con组饲喂纯净水和标准商品日粮,HgCl2组饲喂含250mg/L HgCl2的纯净水和标准商品日粮,HgCl2+Se组饲喂含250 mg/L HgCl2的纯净水和添加10 mg/kg Na2SeO3的标准商品日粮。7周后采集血液和肝脏样本进行后续试验。采用光学显微镜观察鸡肝脏HE染色切片以评估鸡肝脏组织病理学变化。采用自动血液生化分析仪检测鸡血清中肝脏功能相关指标,包括AST、ALP、γ-GGT、TP、GLB、ALB、PA、T-BIL、I-BIL和D-BIL。采用蛋白免疫印迹技术检测鸡肝脏中线粒体动力学、线粒体生物发生和线粒体功能相关蛋白的表达,包括DRP1、MFN1、MFN2、OPA1、SIRT1、PGC1-α、CⅠ、CⅢ和CⅤ。分别采用商品试剂盒和血液生化分析仪检测鸡肝脏和血清脂质含量,包括肝脏TG与血清TG、TCHO、LDL-C和HDL-C。采用实时荧光定量PCR技术检测鸡肝脏中糖脂代谢相关基因的m RNA表达水平,包括FATP1、ACACA、FASN、GPAM、PNPLA2、LPIN、PPAR-α、CPT1A、LPL、PCK1、G6PC、GLUT2和GLUT8。采用蛋白免疫印迹技术检测鸡肝脏中炎症相关蛋白的表达水平,包括NF-κB、TNF-α、NLRP3、pro-caspase1、cleaved-caspase1和IL-1β。结果如下:1、Se减轻HgCl2导致的鸡肝脏组织病理学损伤和血清肝功能指标异常,表明Se可以拮抗HgCl2所致的肝脏损伤。2、Se逆转HgCl2导致的鸡肝脏线粒体过度分裂、融合和生物合成,改善线粒体有氧呼吸,表明Se可以拮抗HgCl2所致的肝脏线粒体损伤。3、Se缓解HgCl2导致的鸡肝脏脂质积累、血脂异常和糖脂代谢紊乱,表明Se可以拮抗HgCl2所致的肝脏糖脂代谢紊乱。4、Se抑制HgCl2诱导的NF-κB/NLRP3炎性小体介导的鸡肝脏炎症,表明Se可以拮抗HgCl2所致的肝脏炎症。结论:我们的结果表明Se可以通过调节线粒体动力学抑制糖脂代谢紊乱与NF-κB/NLRP3炎性小体介导的炎症之间的串扰来减轻HgCl2诱导的鸡肝脏损伤。本研究证实了Se拮抗HgCl2所致鸡肝脏损伤有效性,对为生产实践中削减由汞污染造成的负面影响提供了理论基础和数据支持。