脊髓损伤的具体损伤机制通常由两部分组成,第一部分是急性的原始物理损伤,包括压迫,挫伤,撕裂等,急性物理损伤会直接导致神经元轴突破裂,另一部分则是继发性损伤。原始物理损伤所引发的一系列二次级联放大的病理过程便是继发性损伤,例如氧化应激,缺血水肿,以及炎症反应。许多研究表明针对继发性损伤进行有效的治疗对脊髓损伤后的感觉和功能恢复有着重大的意义。进一步的说,对脊髓损伤后的炎症反应进行有效的干预措施可以促进脊髓损伤后的功能恢复。小神经胶质细胞是中枢神经系统中具有强大免疫效应的免疫细胞,它的不同功能状态在脊髓损伤后的炎症反应中起到不同的作用。不同极化状态的小神经胶质细胞能够上调或抑制炎症反应,有研究证明M2型极化的小神经胶质细胞能够减缓脊髓损伤后的炎症反应。因此调节小神经胶质细胞不同的极化状态在临床上关于脊髓损伤的治疗方面颇有前景。Rhoifolin是属于芹黄素家族中的一种黄酮糖苷类药物,许多研究表明Rhoifolin具有一定的生物活性,像是抗水肿,抗炎,抗氧化及护肝等能力。有体外实验证明Rhoifolin能够抑制NF-κB相关信号通路的激活进而抑制破骨细胞的生成。然而Rhoifolin在脊髓损伤后的炎症反应中的作用及具体机制尚未有所报道。通过将Rhoifolin腹腔注射进脊髓损伤的大鼠模型体内,本研究发现Rhoifolin能够有效缓解大鼠脊髓损伤后的炎症反应并提高损伤后的部分功能恢复。为了进一步探究Rhoifolin对脊髓损伤后炎症反应的抑制作用是否与小神经胶质细胞不同极化状态有关,在体外实验,我们用脂多糖（LPS）刺激小神经胶质细胞株BV2诱导炎症反应,并将Rhoifolin与其共培养。结果表明Rhoifolin能够促进小神经胶质细胞株BV2 M2型极化抑制其M1极化从而达到减少炎症因子包括INOS,COX-2分泌的目的。更进一步地,我们发现在Rhoifolin和脂多糖刺激后的BV2共培养后,p65和IκBα的磷酸化都被不同程度地抑制,即Rhoifolin能够抑制pp65和p-IκBα的表达从而降低脂多糖刺激BV2细胞诱导的炎症反应。总而言之,我们研究认为Rhoifolin能够抑制NF-κB信号通路中p65和IκBα的磷酸化,促进小神经胶质细胞M2型极化,达到减轻脊髓损伤后的炎症反应和保护神经元,提高相关功能恢复的目的。