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目的:探讨Wnt-1诱导分泌蛋白质2（WISP2）在宫颈癌组织及细胞中的表达水平及其与HPV感染的关系,探讨WISP2基因对宫颈癌细胞增殖、迁移能力的影响及其对Wnt/β-Catenin信号通路的影响,分析β-Catenin基因抑制剂XAV-939对宫颈癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:（1）构建组织芯片分析WISP2蛋白质在正常宫颈及宫颈癌组织中表达情况。（2）Western blot及qRT-PCR检测WISP2基因在宫颈细胞中蛋白质及mRNA表达水平,设计并构建了过表达及干扰WISP2基因的两种质粒分别转染宫颈癌SiHa、HeLa细胞。过表达实验组和对照组分别为过表达WISP2组和空质粒组（NC组）;干扰WISP2基因实验组为转染sh-WISP2-1120、sh-WISP2-1047的细胞组,非干扰转染细胞（NC组）为对照组。同时利用Western blot分析宫颈癌转移相关EMT分子蛋白质表达情况。（3）第二代杂交俘获技术（HC-2）检测宫颈组织中HPV感染情况。（4）CCK-8实验、平板克隆实验检测WISP2基因过表达、XAV-939抑制剂刺激过表达WISP2细胞以及敲低WISP2基因后,宫颈癌SiHa、HeLa细胞增殖能力的改变。（5）Transwell实验和划痕实验分析WISP2基因过表达、XAV-939抑制剂刺激过表达WISP2细胞以及敲低WISP2基因后,宫颈癌细胞SiHa和HeLa细胞迁移能力的改变。（6）激光共聚焦实验观察过表达WISP2基因后,WISP2蛋白质与β-Catenin蛋白质共定位情况。结果:组织芯片实验研究发现,在正常宫颈组织中,WISP2主要表达于细胞质,在细胞核内也有表达。WISP2在CIN 3和宫颈癌组织的细胞质中低表达,在细胞核中高表达（P＜0.05）;WISP2基因表达与患者年龄和分化程度均无统计学差异（P＞0.05）;Western blot及qRT-PCR实验结果显示,WISP2总蛋白质在宫颈癌SiHa、HeLa和C33A细胞系中的表达量显著低于HaCaT细胞（一种永生化角质形成细胞）。SiHa、HeLa细胞系中WISP2基因的mRNA表达量却显著高于HaCaT细胞的表达量,C33A细胞系中WISP2基因的mRNA表达水平明显低于HaCaT细胞系。与HaCaT细胞相比,WISP2蛋白质在SiHa、HeLa和C33A细胞浆中表达量明显降低,而在细胞核中明显升高（P＜0.05）;综合前期收集的样本HC-2检测结果,结合免疫组织化学染色结果,分析发现WISP2基因表达与HPV感染相关（P＜0.05）;由共聚焦结果可知,过表达WISP2基因后,SiHa、HeLa细胞中,WISP2与β-Catenin在细胞核共定位,并且转染WISP2基因后细胞核中WISP2蛋白质与β-Catenin蛋白质表达量明显增多;CCK-8实验、平板克隆实验和Western blot实验结果显示,过表达WISP2基因后,WISP2在细胞核中增加的程度更为显著,并且显示促进了Wnt/β-Catenin信号通路的作用,增殖相关蛋白质c-Myc和Cyclin D1表达量明显增加（P＜0.05）,导致宫颈癌SiHa和HeLa细胞的增殖能力均显著增强;β-Catenin抑制剂XAV-939刺激过表达WISP2基因的宫颈癌细胞后,β-Catenin蛋白质表达量下降,WISP2进入细胞核的表达量显著减少,c-Myc、Cyclin D1蛋白质的表达量显著降低（P＜0.05）,最终逆转了过表达WISP2导致的宫颈癌细胞增殖能力增强;敲低WISP2基因后,细胞浆中的WISP2对PLC-γ信号通路抑制作用降低,导致β-Catenin表达量增加,使细胞核中的β-Catenin表达量增加,促进了增殖相关蛋白质c-Myc和Cyclin D1表达量增加（P＜0.05）,宫颈癌SiHa和HeLa细胞的增殖能力均显著增强;Transwell实验、划痕实验和Western blot实验结果显示,在过表达WISP2基因后,EMT相关蛋白质β-Catenin、Vimentin、Slug表达量升高,Claudin-1蛋白质表达量降低（P＜0.05）,进而导致宫颈癌细胞迁移能力显著增强;XAV-939还抑制了EMT相关分子Vimentin、Slug蛋白质表达量,增加了Claudin-1蛋白质表达量（P＜0.05）,从而抑制了细胞的迁移能力;敲低WISP2基因后,细胞浆中的WISP2对EMT的抑制作用减弱,促使了上皮细胞向间质细胞的转化,宫颈癌细胞迁移能力显著增强（P＜0.05）。结论:WISP2基因表达与HPV感染具有相关性,WISP2在宫颈正常组织及细胞的胞浆中高表达,但在宫颈癌组织和细胞的胞核中高表达。过表达WISP2可促进Wnt/β-Catenin信号通路的作用,且在细胞核与β-Catenin共定位增加,促进宫颈癌细胞增殖能力和迁移能力。β-Catenin抑制剂XAV-939可逆转过表达WISP2产生的作用。敲低WISP2基因可通过PLC-γ信号通路促进细胞核中β-Catenin的表达,进而通过Wnt/β-Catenin信号通路的作用,导致宫颈癌细胞增殖和迁移能力增强。