背景：糖尿病(diabetes mellitus, DM)是由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由胰岛素分泌和(或)作用缺陷而引起的。目前在世界范围内,糖尿病患病率、发病率及患者人数急剧上升。糖尿病的病程迁延、并发症多、可致残、致死,往往给患者及社会带来巨大的经济负担,并严重损害患者的生活质量。西医治疗糖尿病有诸多的毒副作用；针灸治疗糖尿病疗效确切,无毒副作用。胰俞、脾俞是临床常用治疗糖尿病的腧穴,且都处于支配胰腺的神经节段范围内,本次实验观察二者疗效有无差别,并探究其起效机制。目的：(1)通过检测电针“胰俞”“脾俞”等对2型糖尿病模型大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素、胰岛β细胞形态的影响,观察胰腺同神经节段不同腧穴——“胰俞”“脾俞”对2型糖尿病分别的治疗效果。(2)通过检测电针“胰俞”“脾俞”等对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞中PDX-1蛋白及PDX-1, GLUT2, GCK mRNA表达的影响,探索“胰俞”“脾俞”对2型糖尿病模型大鼠作用机制。方法：实验一同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠的疗效观察：将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只和2型糖尿病造模组(简称“造模组”)52只。造模组高糖高脂饲料喂养4周的基础上以35mg/kg.BW腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液以制造2型糖尿病模型。以STZ注射72h后空腹血糖及1周后OGTT2h血糖≥11.1mmo1/L为模型成功。造模成功后,根据血糖水平随机区组分组,分为模型组10只,格列美脲灌胃组10只,电针胰俞组11只,电针脾俞组10只。格列美脲灌胃组及各电针组每日干预1次,5次／周,连续干预4周。每日观察记录大鼠的一般状况；每周末检测各组大鼠血糖和体重。4周后断头取血,离心取血清,以自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),以放免法检测血清胰岛素水平；取部分胰腺组织,一部分多聚甲醛固定,以HE染色观察胰岛形态。实验二同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究：将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组8只和2型糖尿病造模组(简称“造模组”)42只。造模组高糖高脂饲料喂养4周的基础上以35mg/kg.BW腹腔注射新鲜配制的链脲佐菌素(STZ)溶液以制造2型糖尿病模型。以STZ注射72h后空腹血糖及1周后OGTT2h血糖≥11lmmol/L为模型成功。造模成功后,根据血糖水平随机区组分组,分为模型组10只,电针胰俞组11只,电针脾俞组10只。两电针组每日干预1次,5次／周,连续干预4周。4周后断头处死,取部分胰腺组织,一部分多聚甲醛固定,以免疫组化方法检测其中PDX-1蛋白的表达；一部分液氮冻存,以Real-time PCR法检测大鼠胰腺组织中目的基因PDX-1、 GLUT2及GCK mRNA转录水平。结果：1.实验一同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠的疗效观察(1)体重：在4周的干预期间,正常组大鼠体重基本是逐步增加的。模型组大鼠体重基本逐步降低；且与正常组同时期体重相比均显著降低(P<0.05),符合糖尿病大鼠消瘦特点。格列美脲灌胃组、电针胰俞组、电针脾俞组大鼠体重均较治疗前显著降低,但3治疗组与模型组同时期体重相比均无显著差异。(2)血糖：在4周的干预期间,正常组血糖水平基本维持在5mmol/L左右。模型组治疗前-治疗第4周末血糖无显著性变化,平均值稳定在2Ommol/L左右。在4周的治疗周期内,格列美脲灌胃组与模型组同时期血糖水平及自身治疗前血糖水平均无显著差异。电针胰俞组在治疗1-3周末与模型组血糖水平均无显著差异,治疗第4周末血糖水平显著降低(P<0.05)；与自身相比较,治疗第1-2周末期间血糖略有上升,但与治疗前无显著差异,第3周末略下降,第4周末显著下降(P<0.05)。电针脾俞组在治疗第1-3周末与模型组血糖水平均无显著差异,治疗第4周末血糖水平显著降低(P<0.05)；与其自身相比较,各阶段血糖水平较其治疗前均降低,其中第1、3周末降低显著(P<0.05),且第1、3周末较其前一周血糖水平下降,第2、4周末较其前一周上升,整个治疗期间血糖波动较明显。(3)血脂各项指标：与正常组相比：模型组TC, LDL, HDL水平显著升高(P<0.05)与模型组相比：格列美脲灌胃组TG, TC. LDL水平均降低,但差异无统计学意义；HDL水平显著降低(P<0.05)。电针胰俞组TG, LDL, HDL水平均显著降低(P<0.05)；TC水平降低,但差异无统计学意义。电针脾俞组TG水平显著降低(P<0.05)；TC、LDLHDL水平降低,但差异无统计学意义。与电针胰俞组相比,格列美脲灌胃组、电针脾俞组TG, TC, LDL, HDL水平与之无显著差异。(4)胰岛素(FINS)：与正常组相比：模型组FINS水平与之差异无统计学意义。与模型组相比：格列美脲灌胃组、电针脾俞组FINS水平显著降低(P<0.01)；电针胰俞组与之差异无统计学意义。3治疗组之间两两比较,差异均无统计学意义。(5)胰岛素敏感指数(ISI)：与正常组相比：模型组及3治疗组ISI均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,格列美脲灌胃组、电针胰俞组、电针脾俞组ISI均显著升高(P<0.05)。与电针胰俞组相比,格列美脲灌胃组ISI显著降低(P<0.05)。(6)胰岛形态：与正常组相比,模型组胰岛有明显损伤,胰岛萎缩,边缘不规则,细胞肥大,大小不一,胞质淡染,可见空泡化细胞。与模型组相比较,电针胰俞组和格列美脲灌胃组胰岛边缘界限清楚,但仍不规则,边缘细胞显著增生,细胞核密集,细胞大小仍有不一。电针脾俞组比模型组形态稍好,但与其它两治疗组相比,胰岛形态损伤较严重,细胞形态不规则,外分泌腺泡伸入胰岛内。2.实验二同神经节段“胰俞”“脾俞”对T2DM大鼠作用机制的实验研究(1)PDX-1蛋白：与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1蛋白表达量均降低,但差异无统计学意义。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1蛋白表达量均升高,但差异亦均无统计学意义。两治疗组之间比较,差异无统计学意义。(2)PDX-1mRNA与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1mRNA表达量均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组PDX-1mRNA表达量均显著升高(P<0.01)。两治疗组之间比较,差异无统计学意义。(3)GLUT2及GCK mRNA:与正常组相比,模型组及电针胰俞组、电针脾俞组GLUT2及GCK mRNA表达量均显著降低(P<0.01)。与模型组相比,电针胰俞组、电针脾俞组GLUT2及GCK mRNA表达量均显著升高(P<0.01)。电针胰俞组GLUT2mRNA表达量显著高于电针脾俞组(P<0.05)。结论：1.电针胰俞穴可调节2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂代谢；提高其胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗状态；改善大鼠胰岛形态；提高胰岛β细胞PDX-1GLUT2. GCK mRNA的表达。2.电针脾俞穴可降低2型糖尿病模型大鼠血糖；提高其胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗状态；提高胰岛p细胞PDX-1GLUT2. GCK mRNA的表达。3.电针胰俞穴、电针脾俞穴改善2型糖尿病大鼠症状,可能是通过PDX-1-GLUT2-GCK途径增加葡萄糖细胞内代谢实现的,其中GLUT2在此途径中起重要作用。4.胰腺同神经节段“胰俞”、“脾俞”对2型糖尿病模型大鼠均有一定效果,且“胰俞”在降血糖、调节血脂代谢、调节GLUT2基因表达方面略优于“脾俞”,说明背俞穴起效与神经节段有一定的关系,但“胰俞”在治疗糖尿病方面有其特效性,具有腧穴特异性,具体机制还有待进一步探索。