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目的探讨候选抑癌基因OPCML转染人乳腺癌细胞株MDA-MB-231(MB-231)后,观察其表达对MB-231细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法体外化学合成含有目的基因OPCML的质粒pcDNA3.1-OPCML作为实验组,空载体pcDNA3.1作为对照组,在Lipofectamine2000(脂质体)介导下转染MB-231细胞,利用G418二硫酸盐筛选出成功转染的细胞,构建细胞模型。通过体外细胞平板克隆形成实验、体内裸鼠移植瘤实验检测实验组及对照组MB-231细胞的增殖情况,流式细胞计数(FCM)检测两组细胞凋亡率的变化,通过Transwell侵袭实验和细胞划痕愈合实验分别检测实验组及对照组细胞侵袭、迁移的能力。之后综合分析其统计学上有无差异,以P<0.05为判断标准。结果质粒pcDNA3.1-OPCML和空载体pcDNA3.1成功转染人乳腺癌MB-231细胞,体外细胞平板克隆形成实验表明,OPCML组MB-231细胞增殖能力较对照组下降,OPCML组和pcDNA3.1转染组MB-231细胞的克隆形成率分别为:(28.67±2.52)%,(47.67±4.51)%,P<0.05。体内裸鼠移植瘤实验也表明:实验组肿瘤生长能力较对照组低,实验组肿瘤体积为:(63.77±27.07)mm3,对照组为(155.14±92.29)mm3,(P<0.05);流式细胞仪检测细胞凋亡率显示:OPCML组MB-231细胞的凋亡率高于pcDNA3.1转染组[(21.99±1.14)%vs(15.08±1.66)%,P<0.05];Transwell侵袭实验表明:OPCML组MB-231细胞的侵袭细胞数明显少于pcDNA3.1组和未转染组[(35.33±3.51)vs(63.26±4.36)、(61.37±8.21)],P<0.05。细胞划痕愈合实验表明:OPCML组MB-231细胞的迁移距离(30.67±4.04)μm明显低于pcDNA3.1转染组(72.33±4.51)μm和未转染组(66.12±6.56)μm,P<0.05。结论OPCML基因的表达对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖有抑制作用,促进其凋亡,并抑制其侵袭、迁移能力。因此,OPCML基因为一抑癌基因,可能作为乳腺癌基因治疗的一个候选靶点。