目的:研究细胞外信号调节激酶( extracellular signa1- regulated kinases,ERK)在脑缺血耐受诱导中的作用,并观察疏血通脉胶囊预处理对其的调控作用。探讨疏血通脉胶囊预处理所诱导的内源性神经元保护机制及作用靶点,阐述中医“中风病”未病先防、既病防变的“治未病”理论的科学内涵。　　方法:成年雄性SD大鼠96只,按照计算机产生的随机序列,将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组、预缺血组、疏血通脉组,每组24只;每组大鼠分别于术后3h、6h、24h、72 h时间点再随机分为4个亚组,每亚组6只大鼠。预缺血组先对大鼠进行3分钟脑缺血预处理,诱导大鼠产生脑缺血耐受,24小时后建立大鼠脑缺血再灌注模型;缺血再灌组和疏血通脉组不予缺血预处理,直接建立大鼠脑缺血再灌注模型;假手术组大鼠只分离血管,不予插线。应用免疫印迹法检测ERK以及磷酸化的ERK(phosphorylation extracellular-signal regulated kinas,P-ERK)在大鼠脑缺血预处理模型中的表达情况,并与假手术组、脑缺血再灌注组、疏血通脉胶囊组的表达水平进行比较。应用Tunel法检测神经元凋亡数量,观察ERK、P-ERK的表达水平与神经元凋亡数量以及神经功能缺损情况的相关性。　　结果:假手术组大鼠各个时间点均未出现神经功能缺损,其余三组大鼠于3h时间点时均出现了不同程度的神经功能缺损,并逐渐加重,于24h达到高峰。预缺血组、疏血通脉组各时间点神经功能缺损均轻于缺血再灌注组,差异具有统计学意义(P<0.05),预缺血组神经功能缺损情况与疏血通脉组相比,各时间点均无统计学差异意义(P>0.05)。缺血再灌组、预缺血组以及疏血通脉组从3h时即出现ERK的明显激活(表现为P-ERK表达水平上调,P-ERK/ERK比值增大),并逐渐升高,并于24h达到高峰,各时间点与假手术组相比均具有统计学差异(P<0.05)。预缺血组、疏血通脉组各时间点磷酸化水平均高于缺血再灌注组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。各时间点预缺血组P-ERK/ERK与疏血通脉组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。各时间点,假手术组可偶见极少量凋亡细胞,但无神经功能缺损;缺血再灌组、预缺血组以及疏血通脉组随着脑缺血再灌注时间的延长,凋亡数量逐渐增加,神经功能缺损情况逐渐加重,并于24h时达到高峰。预缺血组与疏血通脉组各时间点细胞凋亡数量均较模型组少,差异具有统计学意义(P<0.05);预缺血组与疏血通脉组各时间点细胞凋亡数量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。　　结论:(1)脑缺血预处理能够减少脑缺血再灌注后神经元凋亡数量,减轻神经功能缺损。(2)脑缺血预处理诱导产生脑缺血耐受的机制可能与ERK的激活有关。(3)疏血通脉胶囊预处理可能通过激活ERK起到脑保护作用。