核糖开关是非编码RNA的一种，通过应答于特定的代谢物结合发生结构的变化来调控基因表达。因此，阐明和描述核糖开关的折叠和去折叠过程对于理解它们的调控机理非常重要。　　本文中我们首先通过使用基于拓扑的高斯网络模型探索了add型腺嘌呤核糖开关的去折叠过程。模型通过模拟碱基间天然接触的打断来模拟核糖开关的去折叠过程，打断顺序的依据是碱基间的距离涨落。模拟得到了完整的去折叠事件序列，并且此序列与单分子力显微镜的实验结果相符。由于模拟中仅考虑了碱基间的天然接触，这样的结果表明在add型腺嘌呤核糖开关的去折叠过程中其天然拓扑结果起了很大作用。　　另外，本文中也使用拉伸分子动力学模拟的方法模拟了腺嘌呤核糖开关的去折叠路径。分子动力学模拟是获得生物分子微观运动过程的重要工具，广泛运用于生物分子的动力学研究。然而直接模拟生物分子的完整去折叠路径由于所需的计算时间过长，受限于目前计算机的硬件水平，存在一定的困难。而受控分子动力学中的拉伸分子动力学，通过对分子施加外力的方法来加快去折叠的过程，缩短了模拟时间，因此可以把计算时间控制在可接受的范围内。　　本论文包含两部分工作:　　(1)利用高斯网络模型研究腺嘌呤核糖开关的去折叠路径。利用课题组在研究蛋白质去折叠路径过程中建立的迭代高斯网络模型的方法，对腺嘌呤核糖开关的去折叠过程进行了模拟和分析，同时也考察了天然构象下金属离子和配体对结构的影响。迭代模拟的结果与实验获得的去折叠路径能较好的吻合。对于模拟结果，我们分析了碱基间涨落的交叉相关性随去折叠过程的变化，交叉相关性的变化显示非天然态似乎有整体共同运动的趋势。同时我们也分析了快运动模式的涨落随去折叠过程的变化，结果显示靠近结合口袋的区域涨落幅度更大，且这部分的涨落一直保留到去折叠过程的后期。这从侧面说明这些靠近结合口袋的区域去折叠的时间较晚。最后分析了镁离子和配体对核糖开关动力学特性的影响，结果表明，在天然态的add型腺嘌呤核糖开关中镁离子和配体显示出一定程度的预组织和稳定结构的作用;对残基涨落的分析表明它们使核糖开关的折叠态结构更加稳定。　　(2)用拉伸分子动力学方法模拟腺嘌呤核糖开关的去折叠过程。为了在有限的模拟时间内获得完整的去折叠路径，拉伸分子动力学的方法被用来模拟核糖开关的去折叠。得出的二级结构的去折叠顺序与实验结果基本相符。此外我们也分析了loop区和连接区的原子间相互作用情况随时间的变化曲线，结果表明在未结合配体的状态下连接区部分的堆叠作用有所减弱。