背景：硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)是一种存在于原核生物和真核生物的小分子蛋白,有抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗凋亡等多种生物学功能。它的氨基酸序列中含有调节氧化还原活性的巯基,在线粒体凋亡途径中扮演着重要角色,但其在脑缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制不清。目的：探讨Trx1对大鼠星形胶质细胞OGD/R损伤后细胞凋亡的作用及其相关机制。方法：本实验采用慢病毒干扰技术,体外建立氧糖剥夺／复氧模型的方法。将实验动物随机分成OGD/R前、后正常组(control)、阴性对照组(negative control)、干扰组(Trx1-288)6组。星形胶质细胞OGD处理4小时,复氧24小时。然后Western blot及qPCR法检测Trx1蛋白及mRNA在星形胶质细胞的表达。同时,MTT检测细胞存活率,LDH检测细胞死亡率；流式细胞仪检测星形胶质细胞的凋亡率：免疫共沉淀检测1rxl-actin的结合情况；Western blot检测Trxl、Ras2、 cAMP、PKA的蛋白水平,和qPCR检测’rx1、Ras2、PKA的]mRNA水平。结果：(1)Trxl siRNA能明显增加OGD/R后星形胶质细胞的死亡率,明显降低其存活率。(2) Trx1 siRNA能明显增加OGD/R后星形胶质细胞的凋亡率,Trx1与actin的分离,凋亡相关蛋白细胞色素C的表达升高。(3)在星形胶质细胞中,Trx1 siRNA能明显增加OGD/R后Ras2、cAMP、 PKA的蛋白表达及mRNA的表达。结论：(1)siRNA可抑制Trxl的表达,Trx1 siRNA处理会加重大鼠星形胶质细胞OGD/R诱导的损伤。(2)Trxl对星形胶质细胞的保护作用可能通过抗凋亡实现,Trxl与actin结合抑制actin的活性,其介导的下游信号通路Ras2/cAMP/PKA被抑制,这可能是其实现神经保护作用的重要机制之一。