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老龄化可以损伤细胞功能，而且能够诱发很多老年性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化症和亨廷顿病等，这类疾病都是由逐年增加的错误折叠蛋白聚集所造成。目前研究表明不可再分裂细胞随着老化更容易呈现错误折叠蛋白聚集。例如，神经元和肌肉细胞这两类细胞都属于有丝分裂后不可再分裂的细胞。与肌肉细胞相比，神经元更容易受错误折叠蛋白聚集的影响，提示神经元和肌肉细胞具有不同的衰老相关的分子机制，从而造成它们对不同疾病的易感性。考虑到小动物的老龄化和人的差别很大，用与人类最接近的非人灵长类动物猕猴来研究脑和肌肉组织中与衰老相关的分子变化。首先检测并定量miRNAs在老龄化过程中的表达水平，发现miRNA-7在肌肉组织中随着老龄化表达升高，而在不同年龄组的脑组织中没有显著差异。进一步通过TargetScan7.2网站预测miRNA-7的靶蛋白并对靶蛋白进行KEGG通路富集分析，及对不同年龄组猕猴肌肉组织进行质谱组学的显著差异蛋白通路富集分析，结果表明miRNA-7可能靶向PI3K/Akt/p70S6K信号通路，之后通过实验验证miRNA-7靶向p70S6K蛋白，进而促进肌肉细胞凋亡，从而参与猕猴肌肉组织衰老调控。而且通过AAV病毒注射小鼠肌肉组织体内过表达miRNA-7也证明这一点。 对不同年龄组猕猴的肌肉和脑组织进行蛋白质组学以及两个年龄段食蟹猴的肌肉和黑质组织进行RNA-Seq分析表明，两种组织的蛋白质组学或RNA-Seq都呈现与衰老相关的变化，然而两种组织的富集通路、疾病与功能注释通路和分子通路网络都体现各自组织特异性。具体来讲，肌肉组织特异的结构蛋白，功能调控因子及辅助蛋白的表达与衰老相关而显著改变;而在脑组织中神经组织特异性或者神经退行性疾病相关的蛋白的表达存在与衰老相关的显著改变。例如，对猕猴纹状体进行验证发现UBE2N随衰老而表达增加，敲低UBE2N可以抑制亨廷顿蛋白在转染细胞中的聚集。利用非人灵长类的肌肉与脑组织，首次证实衰老对组织的特异基因与蛋白在基因调控与表达水平上有不同程度的影响，肌肉和脑组织之间存在不同的与衰老相关的分子变化，这种差别也可能影响到肌肉和脑组织对变性蛋白毒性的易感性而表现有不同程度的病理变化。