论文部分内容阅读
消化性溃疡(pepticulcer,PU)主要指发生在消化系统内的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关而得名,是临床常见性和多发性疾病。其发病部位多在与酸性胃液相接触的任何部位,如食管下段,胃肠吻合术吻合口及附近肠襻以及具有异位胃黏膜的Meckel憩室等,但主要发生在胃和十二指肠,故临床分别称为胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)。消化性溃疡的致病原因与发病机理多为胃粘膜内防御因子和攻击因子失衡而引起。其临床症状与体征表现各不相同,约10%~15%的消化性溃疡无症状。临床多可治愈,但容易复发,复发率较高。据统计,全球约10%的人口一生中患过此病。流行病学调查显示该病在我国发病率从北向南有逐渐升高的趋势。国内住院患者资料统计,消化性溃疡年发病率为1.1%~3.3%,患病率为1.7%~4.7%。临床上DU比GU多见,两者之比约为3:1。本病可发生于任何年龄,男性患病比女性较多,国内有报道DU患者男女比例为2.78:1,GU患者为5.38:1,与中国其他地区的报告相近似。消化性溃疡发作有季节性,好发于气候较寒冷与气温骤变的冬秋季和春季,夏季由于气候温度稳定,发病率最低。 消化性溃疡属中医“胃脘痛”的范畴。中医病因病机是饮食不节,外感邪气,情志失调,导致脾胃虚弱,脾失运化,胃失和降。该病的发生主要是脾胃虚弱,同时与肝、肺、肾等脏腑功能失调密切相关。脾气不足,水谷精微不能充养机体,正气亏虚则易发病,正所谓“邪之所凑,其气必虚”。 导师崔应珉教授以其深厚的理论功底和丰富的临床经验指出:消化性溃疡病位虽在胃肠,而与肝脾等脏腑关系密切。溃疡的发生责之于脾胃,以脾胃虚弱为主。本病多属本虚标实之证,在本为脾胃气虚,在标为气滞、郁热、瘀血、痰饮等。治疗以补气健脾为主,佐以疏肝理气、清热化湿、活血化瘀、养阴益胃等,以祛除气郁、郁热、瘀血、痰饮等病理产物,促进脾胃功能的恢复。 目的:在中医基础理论指导下,以及在导师以往临床和实验研究的基础上,参考有关文献报道,以无水乙醇致脾虚型胃溃疡大鼠为研究对象,以补气健脾法为立方依据,比较中药组、模型组与西药组的溃疡程度及血清SOD、CAT、MDA等指标,旨在从清除氧自由基的角度,进一步尝试阐述消化性溃疡的某些发病机制,为临床预防和治疗该病提供一定的理论依据。 方法:实验选用Wistar大鼠40只,饲养一周,确认健康后,将40只大鼠称重标记后随机分为4组:空白对照组、模型对照组、西药对照组、中药预防组,每组10只。除空白对照组,其余三组均喂饲大黄水浸煎剂1ml/100g,连续2周,观察各组大鼠的体重、皮毛光泽、活动度及粪便等情况。从第3周开始,中药预防组给予香砂六君子汤2ml/100g灌胃,西药对照组每日以雷尼替丁胶囊2ml/100g灌胃。空白对照组和模型对照组每日用同等剂量生理盐水灌胃。第5周末次给药后,禁食不禁水24小时,除空白对照组外,其余三组给予无水乙醇1ml/100g灌胃。2小时后,将所有试验大鼠断头处死。检测指标:造模及给药后大鼠的一般情况;造模前后各组大鼠的体重变化;各组大鼠的溃疡指数与溃疡抑制率、胃酸与胃蛋白酶活性以及血清SOD、CAT和MDA。 结果:①一般情况以中药预防组较好,其余各组改善不明显;②与模型对照组相比,两个治疗组的溃疡指数低,溃疡抑制率高,其中以中药预防组较明显。中药预防组的溃疡抑制率为61.7%(P<0.05),西药对照组的溃疡抑制率为32.5%(P<0.05);③与模型对照组比较,中药预防组和西药对照组的总酸排出量明显减少(P<0.05);与西药对照组相比,中药预防组的总酸排出量较大(P<0.05);④中药预防组的胃蛋白酶活性明显低于模型组(P<0.05)和西药对照组(P<0.05);⑤与模型对照组相比,中药预防组血清SOD、CAT活力升高,血清MDA减少,且中药预防组比西药对照组明显(P<0.05)。 结论:古方香砂六君子汤在治疗和预防脾虚型消化性溃疡方面优于西药对照组,可明显减少胃液分泌量,降低胃酸分泌,降低胃蛋白酶活性,并能保护胃黏膜屏障,抗御外界应激性的组织损伤,显著增加SOD、CAT的活力,并抑制脂质过氧化物MDA的升高,表明该方可以增加胃黏膜抗氧化能力,防止氧自由基损伤,从而产生了对胃黏膜的保护作用。因此,本课题的实验研究通过建立理想的脾胃虚寒型胃溃疡动物模型,探讨药物的作用机理,开发有效的治疗药物,对于确立中医药预防及治疗脾虚型消化性溃疡具有较重要意义。